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Rev Cubana Cir 2004;43(2)


Hospital Universitario “General Calixto García”

Intestino Corto

Dra. María Matilde Socarrás Suárez,1 Dra. Miriam Bolet Astoviza1 y Cs. Martha Larrea Fabra2

 

Resumen

El intestino corto está asociado a pérdida o disfunción del intestino delgado por resección del mismo, que causa diarreas, tránsito intestinal acelerado, malabsorción intestinal, y eventualmente la pérdida de peso y el desgaste muscular. El objetivo de este trabajo fue actualizar el conocimiento acerca de este síndrome. Se realiza una revisión del tema de intestino corto donde se refiere a su definición, causas fundamentales frecuentes e infrecuentes en el niño y en el adulto, cómo se adapta el intestino a la resección de diferentes extensiones, las funciones del íleon terminal. Se hacen una valoración clínica inicial, con el interrogatorio médico, revisión minuciosa de la historia clínica para cuantificar la capacidad de absorción. Se habla de los síntomas y signos de deficiencia nutricional. Se explican las estrategias del tratamiento, que tienen 3 etapas de evolución clínica. Se concluye que se indica la dietoterapia adecuada según el estado nutricional del paciente y la resección intestinal realizada, evitando las complicaciones para lograr una calidad máxima de vida.

Palabras clave: Intestino corto, malabsorción, deficiencia nutricional, dietoterapia.

 

Se denomina síndrome de intestino corto, cuando condiciones como la diarrea, tránsito intestinal acelerado, malabsorción, la pérdida de peso y el desgaste muscular están asociadas con la pérdida o disfunción del intestino delgado, debido a la resección del mismo.

Las causas principales de resección masiva del intestino delgado difieren en adultos y en niños.

En adultos las resecciones extensas se realizan más a menudo por lesiones vasculares del intestino delgado. Son factores de riesgo para la afección vascular: la edad avanzada, insuficiencia cardiaca congestiva, aterosclerosis, cardiopatía vascular, abscesos locales, uso a largo plazo de diuréticos, estados de hipercoagulación, usos de anticonceptivos orales.1

Las causas infrecuentes en adultos son: la enteritis regional, traumatismo abdominal, carcinoma primario o metastásico y enteropatía por radiación.1

El síndrome de intestino corto en niños tiene su origen en la vida intrauterina. Los accidentes vasculares prenatales que dan por resultado atresia intestinal son una causa frecuente de este síndrome. Las causas posnatales frecuentes son la enterocolitis necrotizante y el vólvulo segmentario en la mitad del intestino, como consecuencia de malrotación y menos frecuente traumatismos, entre otras.2, 3

La adaptación intestinal masiva causa cambios adaptativos morfológicos y funcionales en el intestino delgado residual. El intestino se dilata y ocurre hiperplasia de las vellosidades y de las criptas, por lo que aumenta la absorción por unidad de longitud del intestino, aun cuando no se modifica la capacidad de absorción de los enterocitos aislados. La adaptación puede continuar por varios años.4, 5

Los mecanismos de la estimulación de la adaptación del intestino delgado son la exposición a nutrimentos luminales, la estimulación por secreciones gastrointestinales endógenas, efectos tróficos de hormonas intestinales (factor de crecimiento epidérmico o la gastrina), estimulación por poliaminas, factores neurales y cambios en el riego sanguíneo al intestino residual.4-6

 

Consideraciones clÍnicas

La vía gastrointestinal normal tiene una capacidad de absorción considerable. Por lo general entran a la parte alta del intestino delgado más de 8 L al día de la dieta y de las secreciones de las glándulas salivales, estómago, árbol biliar, páncreas y secreciones intestinales. La mayor parte de este liquido se absorbe en el intestino delgado por arrastre de solventes, mientras que de 1 a 1,5 L entran en el colon.7

El ión Na se absorbe activamente en el yeyuno, otros electrolitos se absorben de forma pasiva por gradiente de concentración. La mayor parte de los macronutrientes se absorben en el primer tercio del intestino delgado.7

Las funciones del íleon terminal son: receptores especializados para la absorción de Vit B12 y de sales biliares; la presencia de lípidos y proteínas en el íleon terminal incrementa la absorción de nutrimentos en la parte alta del intestino al lentificar el vaciamiento gástrico y el transito intestinal (llamado freno ileal); y la porción terminal del íleon y la válvula ileocecal impiden la hiperproliferación bacteriana al limitar el reflujo de bacterias colónicas al intestino delgado.8, 9

El colon después de la resección intestinal masiva puede aumentar la absorción del intestino delgado al normalizar el vaciamiento gástrico inicial de líquidos; el colon compensa la malabsorción del intestino delgado absorbiendo normalmente cada día un litro de efluente del intestino delgado, pero puede absorber hasta 5 litros al día; además puede aportar 500 Kcal. / día de hidratos de carbono no absorbidos, por medio de la fermentación bacteriana de carbohidratos convertidos en ácidos grasos de cadena corta.10


Valoración clínica inicial

Se realiza interrogatorio médico minucioso y la revisión de la historia clínica: informes quirúrgicos y los exámenes radiólogicos para valoración de la extensión, sitio de la resección, determinar enfermedades que afectan la absorción de nutrimentos, por tanto la cantidad de intestino delgado remanente y el sitio de la resección intestinal ayuda a cuantificar la capacidad de absorción.

En general la resección de yeyuno se tolera mejor que la resección ileal.

EL íleon sufre intensa hiperplasia de la mucosa y puede asumir la mayor parte de las funciones de absorción del yeyuno, el yeyuno no puede asumir funciones especializadas del íleon (absorción de sales biliares y Vit B12 ), los sujetos con resección yeyunal suelen mantener un estado nutricional normal con dieta regular. La resección hasta un 50 % del intestino delgado causa malabsorción leve de nutrimentos, cuando al menos se deja intacto 150 cm de íleon terminal y de colon.5, 6

La resección ileal menos de 50 cm suele ser bien tolerada; en pacientes que tienen la mayor parte del colon indemne puede haber diarrea inducida por sales biliares (diarrea coleréica), dada la mayor liberación de ácidos biliares no absorbidos en el colon.

Las sales biliares bloquean la absorción colónica de agua y electrolitos y estimulan la motilidad del colon.

La resección ileal más de 100 cm con colon intacto causa malabsorción de grasa y esteatorrea. En esta situación la tasa de pérdida de sales biliares sobrepasa la capacidad hepática para la síntesis dando como resultado depleción de sales biliares e insuficiencia intraluminal de sales biliares para la formación de miscelas.

La pérdida del freno ileal puede alterar la absorción debido a un periodo de tránsito más rápido.

La resección ileal mayor de 200 cm, con colon intacto hay malabsorción grave. La longitud del yeyuno es un determinante importante de la absorción de sodio y agua; por lo general los sujetos con menos de 100 cm de intestino delgado tienen balances negativos.

La resección con intestino residual menos de 60 cm y colon intacto pueden necesitar infusiones regularmente programadas de líquidos y electrólitos, aunque a menudo se pueden tratar sin nutrición parenteral total a largo plazo.

Se debe valorar las pérdidas de líquidos: por diarrea, gasto por la ostomía, volumen por la fístula para cuantificar el requerimiento de líquido.11, 12

El conocimiento de la pérdida de líquidos es útil para calcular las pérdidas intestinales de minerales; al multiplicar las pérdidas de volumen por las concentraciones medidas o calculadas de electrólitos en el líquido intestinal.

En la tabla 1 se presentan las concentraciones de electrólitos en líquidos gastrointestinales.

Tabla 1. Concentraciones de electrólitos en líquidos gastrointestinales

 
Na
( meq / l )
K
( meq / l )
CL
( meq / l )
HCO 2
( meq / l )  

Estómago

65

10

100

---

Bilis

150

4

100

35

Páncreas

150

7

80

75

Duodeno

90

15

96

15

Porción media del intestino

140

6

100

20

Íleon terminal

140

8

60

70

Recto

40

90

15

30

Adaptado de Keins; nutritional assesment and nutrient, 1989.

 

La intervención médica está determinada por la gravedad de las anomalías hemodinámicas y nutricionales:

Es importante realizar una h istoria clínica – nutricional minuciosa para valorar los síntomas y signos de deshidratación y las deficiencias de nutrimentos específicos, incluyendo una evaluación del estado nutricional del paciente.

Los síntomas de deshidratación son: sed, boca seca, orina escasa, náuseas y vómitos, confusión mental y debilidad y los signos son: hipotensión sistólica, taquicardia con cambios posturales, disminución de la turgencia de la piel, ojos hundidos, xerosis de la mucosa y lengua tumefacta se presentan en la tabla 2.

Tabla 2. Síntomas y signos de deficiencia nutricional

Síntomas o signos

Posible nutriente deficiente

General

Debilidad, pérdida de peso, desgaste muscular

Energía, proteínas

 

Piel

Palidez

Hiperqueratosis folicular

Petequias perifoliculares

Dermatitis

Equimosis, púrpura

Folato, hierro, Vit B 12

Vit A y Vit C

Vit C

Proteínas, energía, niacina, riboflavina, Zn, Vit A, ácidos grasos esenciales

Vit C, vit K

Cabello

Fácilmente desprendible, Alopecia

Cabellos ensortijados

Proteínas, Zn, biotina.

Vit C, Vit A

Ojos

Ceguera nocturna, Queratomalabsorcióncia, Fotofobia.

Inflamación conjuntival

Vit A

Vit A, Vit B 2

Boca

Glositis

Encías que sangran o que retroceden, úlceras en la boca

Decremento del sentido del gusto

Boca / lengua quemante o ulcerada

Estomatitis angular o queilosis

Vit B 2 , niacina, folato, Vit B12 , proteína.

Vit A, Vit C, Vit K, folato

Zn, Vit A

Vit B 12 , Vit C, niacina, folato,hierro

Vit B 2 , niacina, Vit B 6 , hierro

Neurológicos

Tetania

Parestesias,

Pérdida de reflejos, muñeca y pie caídos, perdida del sentido vibratorio y de la posición

Demencia, desorientación

Oftalmoplejía

Depresión

Calcio, magnesio

Tiamina, Vit B 6

Vit B12, Vit E

 

Niacina, Vit B12

Vit E, tiamina

Biotina y folato, Vit B12

 

Los antecedentes dietéticos o registro de alimentos es importante para cuantificar los requerimientos de nutrimentos y para identificar las insuficiencias dietéticas en pacientes con deficiencias nutricionales y los estudios de laboratorio para buscar complicaciones por deficiencias de nutrimentos específicos.


Estrategias del tratamiento nutricional

La evolución clínica de un paciente con resección masiva de intestino atraviesa 3 etapas.13, 14

  1. Fase postoperatoria inmediata (dura algunas semanas).
    Puede haber pérdidas considerables de líquidos y electrolitos en particular calcio y cloro que se debe aportar por vía parenteral, puede aparecer sepsis, íleo, déficit de fósforo, calcio y magnesio e hipoprotrombinemia.
  2. Fase de adaptación inicial (duración hasta 6 meses).
    Se inicia la ingesta oral de modo gradual.Puede existir diarrea rebelde por aumento de la producción de ácido, por aumento de la producción de las secreciones intestinales, diarrea rebelde (biliar ácida) y esteatorrea.
  3. Fase de adaptación crónica (6 meses a 2 años).
    Desnutrición, úlcera péptica, litiasis biliar por colesterol, anemia por déficit de hierro y Vit B 12, osteoporosis: hipocalcemia, hipomagnesemia.
    Los objetivos a largo plazo del tratamiento son el control de la diarrea, el mantenimiento de la homeostasis de líquidos, electrólitos y nutrimentos, el tratamiento y la prevención de complicaciones médicas y una calidad máxima de vida. La modalidad terapéutica depende de: la función del tubo gastrointestinal; déficit de los macronutrientes, electrolitos y líquidos; la identificación de factores de riesgo para futuras complicaciones médicas y enfermedades coexistentes que afectan la capacidad para propiciar tratamiento nutricional.

La diarrea puede alcanzar 10 L / día, los mecanismos más conocidos son: Pérdida de superficie absortiva, presencia de sales biliares no absorbidas que irritan la mucosa colónica, acción irritante en el colon de algunos nutrimentos no absorbidos (glúcidos, ácidos grasos) y la hipersecreción de ácido gástrico.


Control de la diarrea

En el tratamiento de las diarreas son limitación de las secreciones, la lentitud de la motilidad por opiáceos, y mejoría de la absorción de solutos.15

Se deben eliminar los fármacos que contengan magnesio: carbonato de magnesio, leche de magnesia, amoxicilina en cápsula; líquidos que contenga sorbitol: tegretol en suspensión, teofilina en soluciones o metoclopramida en jarabe, tagamet liquido que contenga manitol: omeprazol.13,14,16 y17

Alimentación

En cuanto a la mejoría de la absorción de solutos hay que evitar alimentos y medicamentos que causan diarreas. Los alimentos que hay que eliminar son aquellos que contengan lactosa (por reducción de lactasa), evitar alimentos con efectos laxantes (bebidas con cafeína, productos dietéticos con edulcorantes y aquellos osmóticamente activos: sorbitol, xilitol, manitol).

La dieta debe ser fraccionada en 6 a 7 comidas, se deben masticar bien los alimentos, debe ser con escasa grasa, los ácidos grasos de cadena larga pueden causar esteatorrea, secreción colónica de agua, gasto fecal más elevado, mayor pérdida de iones divalentes e hiperoxaluria. Pueden consumir ácidos grasos de cadena media, consumir hidratos de carbono complejos: plátanos (fibra dietética soluble), se puede emplear formulas predigeridas (monoméricas: elementales y oligoméricas), proteína magra de 1 a 1,5 g /kg/día y suplemento de vitaminas y minerales (tabla 3).18-20

Tabla 3. Suplementos de vitaminas y minerales

Suplementos de viataminas y minerales

Dosis

Vía

Multivitaminas con Minerales *

1 Vit / 4 veces /día

oral

Vitamina D *

50 000 u 2 a 3 veces / sem

oral

Calcio *

500 mg de Ca elemental 3 veces / sem

oral

Vit B 12 †

1 mg 4 veces / día

100-500 µg / 1 - 2 meses

oral

IM

Vit A ( aquasol a) †

10 000 a 50 000 u / día

oral

Vit K (mephyton)

(aqua mephyton) †

5 mg /día

5 a 10 g / sem

oral

sub, IM, IV

Vitamina E †

30 u /día ( 34 mg)

oral

Gluconato de Mg †

54 mg Mg elemental 3 - 4 veces / día

oral

Sulfato de Mg †

290 mg de Mg elemental

1- 3 veces / sem

IM o IV

 

Gluconato de Zn o Sulfato de Zn †

25 mg de Zn elemental + 100 mg / l del gasto intestinal

oral

Sulfato ferroso †

Hierro dextrán †

60 mg de hierro elemental 3 veces / día

= 100 mg de hierro elemental con base a fórmula

oral

IM

*Recomendado de manera sistemática para todos los enfermos.
† Recomendado para sujetos con deficiencia demostrada de nutrimentos

Conclusiones

Con esta revisión se espera contribuir a que los médicos puedan indicar el tratamiento adecuado a estos pacientes según su estado nutricional y la resección intestinal realizada.

 

SHORT BOWEL SYNDROME

Short bowel is associated with loss or dysfunction of the small bowel due to its resection, which causes diarrheas, accelerated intestinal transit, intestinal malabsorption and, eventually, weight loss ansd muscular waste. The objective of this paper was to update knowledge about this syndrome. A review of the short intestine topic is made, making reference to its definition, common and uncommon main cuases in the child and adult, how the bowel adapts itslef to resection of different extensions, and the functions of the terminal ileum. An initial clinical assessment is made with the medical questionnaire and a detailed review of the medical history to quantify the absorption capacity. The symptoms and signs of nutritional deficiency are dealt with. The strategies of the treatment consisting of 3 stages of clinical evolution are explained. It is concluded that the adequate diet therapy is indicated according to the nutritional state of the patient and the performed intestinal resections, preventing complications to achieve a maximum quality of life.

Key words: Short bowel, malabsorption, nutritional deficiency, diet therapy.


Referencias bibliogrÁficas

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Recibido: 24 de noviembre de 2004. Aprobado: 21 de diciembre de 2004.
Dra. María Matilde Socarrás Suárez. Hospital Universitario “General Calixto García”. Ave. Universidad y 27 de Noviembre, El Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.

 

1Especialista de II Grado en Nutrición. Master en Nutrición en salud Pública. Profesora Auxiliar.
2Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesora Auxiliar


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