Coordinadores: Alfredo Nasiff Hadad y Luis Miguel Pérez Pérez
Alberto Campos Nodarse, Alfredo Dueñas Herrera, Alfredo Espinosa Brito, Alfredo Herrera González, Alfredo Nasiff Hadad, Alfredo Vázquez Vigoa, Alicia Hernández Hernández, Andrés S. Fleitas Estévez, Beatriz Marcheco Teruel, Bertha Carrasco Martínez, Berta Rodríguez Anzardo, Caridad T. García Álvarez, Dania Cardona Garbey, Dania Chiong Molina, Daisy Navarro Despaigne, Deysi Aldana Padilla, Edita Aguiar. Elsa García Castillo, Eduardo Vilar Gómez, Emilio Buchaca Faxas, Emilio Bustillo Solano, Félix González González, Florentino Barrizonte Meneses, Gladys Bécquer, Ileana Rosado Ruiz-Apodaca, Iris Rojas Betancourt, Isabel C. Martín González, Jorge F. Pérez Oliva, José E. Fernández-Britto Rodríguez, José Hernández Rodríguez, José M. Dávalos Iglesias, José Illnait Ferrer, Julia Gladys Castaño Álvarez, Manuel Gómez Alzugaray, María Eugenia Triana Mantilla, Maricela Nuez Vilar, Marlene García Orihuela, Mercedes Hernández Hernández, Luis Calzadilla Bertot, Luis M. Pérez Pérez, Miguel Lugones Botel, Mirtha Prieto Valdés, Olga Martínez Colete, Pedro González Fernández, Raúl Calderín Bouza, Regino Piñeiro Lamas, Reinaldo García Carmona, Roberto Lardoeyt Ferrer, Rolando Suárez Pérez, Rosa María Real Cancio, Rosa Marina García Pérez, Rosario García González, Rubén S. Padrón Durán, Santa Jiménez Acosta, Saúl Díaz de los Reyes, Sergio González González, Tamara Fernández Teruel, Victoria E. González Ramírez,Yadira Hernández Pérez, Yamir Pellegrino Rodríguez, Zoe Robaina Jiménez.
Nota: Los nombres que aparecen subrayados corresponden a los coordinadores de las comisiones.
Centro de Investigación de la Tercera Edad (CITED)
Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas (CIMEQ).
Centro de Promoción de Medicina del Deporte (CEPROMEDE)
Centro Nacional de Genética Médica
Centro Nacional de Investigaciones
Clínicas (CENIC)
Hospital "Camilo Cienfuegos, Sancti Spíritus
Hospital "Gustavo Aldereguía Lima", Cienfuegos.
Hospital "Hermanos Ameijeiras"
Hospital "Juan Manuel Márquez"
Hospital "Manuel Ascunce Domenech", Camagüey
Hospital "Ramón González Coro"
Hospital "Saturnino Lora", Santiago de Cuba.
Hospital "William Soler"
Hospital Pediátrico de Centro Habana
Instituto de Angiología
Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular (ICCCV)
Instituto de Gastroenterología
Instituto de Higiene, Epidemiología y Microbiología (INHEM)
Instituto de Medicina del Deporte
Instituto de Nefrología
Instituto de Neurología
Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos (INHA)
Instituto Nacional de Endocrinología (INEN)
Policlínico "26 de Julio"
Policlinico "Playa"
Nota: Las instituciones en las que no aparece la provincia radican en Ciudad de La Habana.
Acelia Arriete Serpa, Alexander Reyes Fonticoba, Alina Chacón Soler, Ana Rosa Clavijo Medina, Bárbara Fabré Redondo, Cossette Díaz Socorro, Daisy Navarro Despaigne, Ederlis C. Guerrero Rodríguez, Elvira Maciques Rodríguez, Esther Duranza Izquierdo, Felipe Santana Pérez, Lázaro Sánchez García, Lourdes Alvarez Pérez, Maité Cabrera Gámez, María Herminia Díaz Morales, Neraldo Orlandi González, Oscar Isla Hernández, Rolando Suárez Pérez, Rosa Albis Leonard Serrano, Teresa Margarita González Calero y Yipsi Pérez Ortega
Anatomía Patológica, Angiología, Biología, Bioquímica, Bioquímica Clínica, Cardiología, Endocrinología, Farmacología, Epidemiología, Genética, Geriatría, Ginecobstetricia, Inmunología, Medicina del Deporte, Medicina General Integral, Medicina Interna, Nefrología, Neurología, Nutrición, Pediatría, Psicología de la Salud y Sociología.
Centro de Prensa Internacional, Club de Sommelier Cubano, Comercial Cubacafé, CUBAEXPORT, Empresa Coralac S.A., Empresa Los Portales S.A., Empresa ConFruVe, Fábrica "Albert Kuntz" y Círculo Social Obrero "Otto Parellada".
En las últimas cinco décadas se han acumulado suficientes resultados
y experiencias que señalan a las dislipoproteinemias como un factor causal
de la aterosclerosis. El gran número de investigaciones acumuladas -básicas,
epidemiológicas y clínicas- han establecido una estrecha relación
entre el aumento en los niveles de colesterol y el riesgo elevado de presentación
de enfermedad cardiovascular coronaria.
La aterosclerosis coronaria está caracterizada por la presencia de lesiones
escleróticas en las capas íntima y media interna de las arterias
coronarias, y tales lesiones están compuestas por depósitos de
colesterol y otras sustancias lipídicas que pueden llevar evolutivamente
a un estrechamiento severo de la luz de estos vasos sanguíneos, en el
que el depósito de grasa representa la lesión inicial. Por esta
razón y porque las enfermedades cardiovasculares de origen aterosclerótico
se encuentran entre las primeras causas de defunciones en los países
desarrollados, de las cuales no escapan los países en vías de
desarrollo como Cuba, se justifica plenamente la imperativa necesidad de crear
grupos de consenso que estudien, evalúen y establezcan en nuestro país,
con nuestras características y determinantes genéticas, socioculturales
y alimentarias, la presencia de estas entidades y su influencia sobre la calidad
y expectativa de vida de las personas que la padecen.
En esta dirección, y a iniciativas de dos reconocidos especialistas con
amplias trayectorias académicas y científicas, verdaderos expertos
en la temática de lípidos y enfermedades relacionadas, los profesores
Dr. Alfredo Nasiff Hadad, del Hospital "Hermanos Ameijeiras", y el
Dr. Luis Miguel Pérez Pérez, del Instituto Nacional de Endocrinología,
se decidió realizar el Primer consenso nacional de dislipoproteinemias,
con el auspicio del Ministerio de Salud Pública, la Sociedad Cubana de
Endocrinología, la Sociedad Cubana de Aterosclerosis, el Hospital "Hermanos
Ameijeiras" y el Instituto Nacional de Endocrinología, y se convocaron
a profesionales de todo el país quienes, con amplia participación
y discusión, lo efectuaron entre los días 25 y 26 de noviembre
de 2005, en el Centro Internacional de Prensa, en Ciudad de La Habana.
En esta importante reunión científica se debatieron temáticas
de gran vigencia como la epidemiología y clínica de las dislipoproteinemias,
la fisiopatología, las clasificaciones, diagnóstico, prevención
y terapéutica de estas entidades y su repercusión en Cuba, así
como sus relaciones directas con otras entidades o procesos como la diabetes
mellitus, la hipertensión arterial, la cardiopatía isquémica
y el denominado síndrome metabólico.
La aterosclerosis no es un proceso inevitable con la edad, y los resultados del consenso nos demuestran que se pueden tomar medidas oportunas y realizar intervenciones que nos permitan enfrentar y atenuar las deletéreas consecuencias de su presentación en el organismo humano. Establecer metas para disminuir el riesgo cardiovascular mediante la reducción del colesterol-LDL, para controlar las cifras elevadas de tensión arterial, para incrementar la actividad física y lograr reducción del peso corporal en las personas con sobrepeso u obesidad, con combate permanente ante el hábito de fumar, así como orientar dietas balanceadas y sanas para toda la población, pueden -a mediano y más amplio plazo- aumentar la calidad de vida de los cubanos. Se impone una labor sistemática y permanente para alcanzar estos objetivos y, sin lugar a dudas, la realización de este primer consenso y de los siguientes que vendrán delimitarán las vías que nos permitan alcanzar estos loables propósitos.
Para todos los que pudimos participar en las discusiones, contar con este documento –resultado del análisis, debate y de una ardua labor de los organizadores– debe ser de una gran satisfacción que, después de varios meses de labor, se les pueda presentar a los profesionales de la salud de nuestro país esta excelente guía práctica, fruto de una labor conjunta, que estamos seguros se debe convertir en punto de partida de otras importantes reuniones y decisiones.
Dr. José Arturo Hernández Yero
Presidente Sociedad Cubana de Endocrinología
.
DLP: dislipoproteinemia.
HDLc: colesterol de high density lipoprotein.
Apo: apoproteína.
ABC: ATP-binding-cassette.
ABC A1: ATP-binding-cassette A1.
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
NCEP: National Cholesterol Education Program.
ATPIII: Adult Treatment Panel III.
LDLc: colesterol de low density lipoprotein.
Lp(a): lipoproteína(a).
TG: triglicéridos.
EPA: ácido eicosapentaenoico.
DHA: ácido docosahexaenoico.
ECV: enfermedad cardiovascular.
PPAR: peroxisoma proliferator activator receptor.
HMG-CoA: hidroximetil glutaril-CoA.
IHA: insuficiencia hepática aguda.
DM: diabetes mellitus.
NNT: número necesario a tratar.
SENDCAP: St. Mary's, Ealing, Northwick Park Diabetes Cardiovascular Disease
Prevention Study.
DAIS: Diabetes Atherosclerosis Intervention Study.
CARDS: Collaborative Atorvastatin Diabetes Study.
HPS: Heart Protection Study.
4S: Scandinavian Simvastatin Survival Study.
CARE: Cholesterol and Recurrent Events.
AACE: Asociación de Endocrinólogos Clínicos Americanos.
IDF: International Diabetes Federation.
IMC: índice de masa corporal.
OMS: Organización Mundial de la Salud.
HTA: hipertensión arterial.
La cardiopatía isquémica y las enfermedades cerebrovasculares
de origen isquémico tienen altas tasas de morbilidad y mortalidad en
Cuba. El sustrato anatómico de estas es la aterosclerosis, enfermedad
de grandes y medianas arterias que se caracteriza por una lesión compleja
de la íntima arterial, identificada como placa de ateroma y en cuyo núcleo
se encuentra colesterol esterificado.
Evidencias epidemiológicas y clínicas demuestran que las lipoproteínas del plasma desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de la aterosclerosis. El diagnóstico y tratamiento a pacientes con trastornos del metabolismo de las lipoproteínas es un imperativo en la prevención de la aterosclerosis.
Algunos países han elaborado guías para la prevención, detección, diagnóstico y tratamiento de las formas clínicas de la aterosclerosis, fundamentada en sus experiencias nacionales. Con este objetivo han sido convocados especialistas de todo el país, que acumulan una larga experiencia asistencial e investigativa en el tema de las lipoproteínas y sus alteraciones, al Primer Consenso que confecciona la Guía Nacional para la Prevención, Detección, Diagnóstico y Tratamiento de las DLP. La elaboración de este documento ha seguido los siguientes pasos:
2.1. Lipemia: Presencia de grasas en la sangre, específicamente
de triglicéridos. Anormal, en estado de ayuno; normal, dentro de ciertos
límites, después de la ingestión de alimentos que contienen
grasas.
2.2. Lipémico: (Adj) Aspecto lactescente, lechoso, del suero.
Este aspecto depende de la presencia de triglicéridos.
2.3. Hiperlipemia: Aumento de la concentración de lípidos
en sangre, específicamente triglicéridos.
2.4. Lipidemia: Presencia de lípidos, de cualquier tipo, en sangre.
2.5. Hiperlipidemia: Aumento anormal de uno o más lípidos
en sangre.
2.6. Hipolipidemia: Disminución anormal de uno o más lípidos
en sangre.
2.7. Dislipidemia: Cambios en las concentraciones de los lípidos
en sangre, que denota aumento o disminución de una o más clases
de lípidos.
2.8. Lipoproteinemia: Lipoproteínas en sangre.
2.9. Hiperlipoproteinemia: Aumento de una o más lipoproteínas
en sangre.
2.10. Hipolipoproteinemia: Disminución de una o más lipoproteínas
en sangre.
2.11. Dislipoproteinemia: Aumento, disminución (en este último caso, especialmente HDLc) y/o cambios en la estructura y composición de una o más lipoproteínas en sangre. Puede ser con normolipidemia. Es el término más usado porque revela con más exactitud las diferentes alteraciones de las lipoproteínas del suero. Por su uso, en ocasiones se utiliza lipidemia e hiperlipidemia, como sinónimos de lipoproteinemia e hiperlipoproteinemia, respectivamente.
En Cuba no se ha realizado un estudio nacional o provincial de prevalencia de hipercolesterolemia con un diseño muestral representativo. Algunos grupos de investigación han obtenido resultados limitados en grupos poblacionales específicos. A continuación exponemos los resultados de algunas de estas investigaciones:
|
Autor
|
Fecha
|
Población estudiada
|
Resultado
|
| Pérez Díaz |
1985
|
individuos de 30-59 años en dos sectores del
policlínico Plaza de la Revolución
|
Prevalencia de hiperlipoproteinemia 36,4 %
|
| Cárdenas y Sánchez |
1987
|
Sujetos > 40 años
|
23 % de hipercolesterolemia
|
| Nasiff y cols. |
1988
|
Muestra representativa del municipio La Habana Vieja: 1 143 personas ³ 15 años |
Prevalencia: colesterol >6,2 mmol/L: 25,6 %. El 50
percentil del colesterol de la población 5,3 mmol/L
|
| Debs y cols |
1992
|
3 011 individuos de 25-64 años del municipio
10 de Octubre
|
Hipercolesterolemia 13,8 %
|
| Hernández e Illnait |
1988
|
2 479 personas de todas las edades en zonas suburbanas
y rurales de Lawton y Granma
|
Hipercolesterolemia en orden decreciente: Lawton, Jiguaní
y Guisa con incremento a partir de los 26 años
|
| Aldana y cols. | 1995 |
1 931 diabéticos ³
15 años en dos policlínicos de La Habana
|
Colesterol >6.2 y triglicéridos >2,25 mmol/L,
en Policlínico Plaza de la Revolución 31,1 y 17,6 %, y Héroes
del Moncada 26 y 38,4 % respectivamente
|
Es indispensable clasificar las DLP para facilitar su comprensión y el
manejo de los pacientes aquejados de ella. Recomendamos tres tipos de clasificaciones:
Se basa en los patrones de las lipoproteínas plasmáticas. No aporta datos acerca de la posible etiología de las alteraciones lipídicas y no establece separación entre trastornos primarios y secundarios. Esta clasificación ha caído en desuso en la actualidad y no es equivalente a las determinaciones por métodos enzimáticos de los lípidos y lipoproteínas del plasma.
Las dislipidemias se clasifican, según su etiología, en: hipercolesterolemias, hipertrigliceridemias, mixtas y las hipoalfalipoproteinemias (HDLc bajo). A su vez, estas se clasifican en: primarias y secundarias. Las primarias son aquellas que tienen un origen genético, a lo que se puede añadir el efecto del ambiente. Las secundarias son aquellas alteraciones del metabolismo lipídico producidas por enfermedades, estados fisiológicos, factores externos o fármacos, cuyo mecanismo inicial no es dependiente de un trastorno primario del metabolismo de las lipoproteínas.
|
Hipercolesterolemia
|
Hipertrigliceridemia
|
Dislipoproteinemias mixtas
|
Hipoalfalipoproteinemias
|
|
|
Primarias
|
Hipercolesterolemia familiar*
Defecto familiar de apo B-100 Disbetalipoproteinemia Sitosterolemia Hipercolesterolemia autosómica recesiva Hipercolesterolemia por variantes raras de apo E Hipercolesterolemia poligénica Deficiencia de colesterol 7 a-hidroxilasa |
Hipertrigliceridemia familiar
Hiperlipidemia familiar combinada* Hiperquilomicronemia familiar |
Hiperlipidemia familiar combinada*
Disbetalipoproteinemia |
Aisladas Enfermedad de Tangier (ABCA1 homocigotos) Hbipoalfalipoproteinemia familiar (ABCA1 heterocigotos) Enfermedad de Gaucher (Glucocerebrosidasa heterocigotos) Deficiencia familiar de apo A1 Apo A1 anormales Asociadas a hipertrigliceridemia Deficiencia de LCAT Hiperlipidemia familiar combinada* Hiperquilomicronemias |
|
Secundarias
|
Hipotiroidismo*
Síndrome nefrótico Hipopituitarismos Hipogonadismos masculinos Diabetes insípida Colestasis Porfiria aguda intermitente Síndrome de Cushing Embarazo Anorexia nerviosa Disgammaglobulinemias Fármacos* |
Diabetes mellitus*
Insulinomas Síndrome metabólico* Obesidad* Lipodistrofia congénita generalizada Hepatitis aguda Insuficiencia renal* Alcoholismo* Disgammaglobulinemias Glucogenosis Trasplante renal Síndrome de Cushing Sepsis/estrés Acromegalia/gigantismo Pancreatitis aguda LES Anorexia/bulimia Embarazo Fármacos Betabloqueantes Anticonceptivos orales combinados Glucocorticoides |
Síndrome nefrótico
Hipogonadismos masculinos Disgammaglobulinemias Hipotiroidismo* Diabetes mellitus* Insulinomas Síndrome metabólico* Lipodistrofia congénita generalizada Fármacos* Glucocorticoides Anticonceptivos orales Fenitoína |
Asociada a hipertrigliceridemias secundarias
Diabetes mellitus* Insuficiencia renal* Pancreatitis aguda Uso de estrógenos orales Ingesta pobre de grasas Enfermedades caquectizantes Ayuno Dieta vegetariana Enfermedades Inflamatorias o Infecciosas agudas y crónicas Colagenosis Artritis reumatoide SIDA Fiebre prolongada Sepsis Otras causas* Obesidad y tabaquismo Fármacos: Diuréticos |
*Causas más frecuentes.
Esta clasificación expresa el tipo de lípido o lipoproteína que se encuentra alterada: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiperlipidemia mixta e hipoalfalipoproteinemia.
Es válido en pacientes con dislipidemias primarias; de ellas, en la hipercolesterolemia familiar y en el defecto familiar de apo B-100, enfermedades monogénicas cuya prevalencia puede ser alta en la población general y se transmiten de forma autosómica dominante. Los pacientes heterocigotos deben conocer que su descendencia tiene un 50 % de probabilidad de padecer la enfermedad. La Hiperlipemia familiar combinada también tiene un patrón de herencia autosómico dominante, pero los genes responsables de esta entidad no se conocen con exactitud. De cualquier forma, los pacientes afectos tienen un 50 % de probabilidad de tener descendencia enferma.
La LDLc es el factor de riesgo más importante de cardiopatía isquémica y es el primer objetivo en el tratamiento de las DLP. Los factores de riesgo aquí expuestos han sido tomados del NCEP-ATPIII. Los estudios nacionales en relación con factores de riesgo y manifestaciones clínicas de la aterosclerosis evidencian un comportamiento similar al del NCEP-ATPIII. Algunos de los factores de riesgo que más contribuyen con el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares isquémicas (factores de riesgo independientes o mayores) tienen una alta prevalencia en población adulta en Cuba: 30 % de hipertensos, 25 % de hipercolesterolemicos y 6,2 % de intolerantes a la glucosa (diabetes mellitus más tolerancia a la glucosa alterada).
5.3.1. Lipídicos: Lipoproteína(a) >30 mg/dL.
5.3.2. No lipídicos.
Hiperhomocisteinemia:
Aterosclerosis subclínica:
La LDLc es el objetivo primario del tratamiento de las DLP porque es la fracción de colesterol más aterogénico. Para establecer el nivel sérico de LDLc que se desea alcanzar es necesario determinar el riesgo cardiovascular.
Existen tres categorías de riesgo determinadas por el antecedente personal de cardiopatía isquémica o equivalentes, los factores de riesgo cardiovasculares y el cálculo de riesgo de infarto cardíaco o muerte cardiovascular estimado por la tabla de Framingham a 10 años. El objetivo de LDLc a alcanzar según el nivel de riesgo es el siguiente:
|
Nivel de riesgo
|
Condición (factores y porcentaje de riesgo a
10 años por Framingham)
|
Objetivo para la LDLc
|
| Alto |
Cardiopatía isquémica o equivalentes o
riesgo >20 %
|
<2,6 mmol/L (<100 mg/dL)
|
| Moderado |
Múltiples (+2) factores de riesgo o riesgo entre
10-20 %
|
<3,4 mmol/L (<130 mg/dL)
|
| Bajo |
0-1 factor de riesgo o riesgo menor de 10 %
|
<4,1 mmol/L (<160 mg/dL)
|
Se considerarán equivalentes de cardiopatía isquémica:
Las personas con dos o más factores de riesgo, que alcanzan un riesgo cardiovascular a 10 años de >20 %, se consideran en alto riesgo.
Para el cálculo del riesgo global a 5 y a 10 años, se utiliza
la tabla por puntos de Framingham, la que se ha elaborado utilizando los resultados
de los estudios de cohorte del estudio Framingham. Aquí utilizaremos
el riesgo a 10 años.
Para su uso, basta sumar los puntos que otorga cada factor de riesgo y en la
puntuación total se busca el porcentaje de riesgo en 10 años que
le corresponde. A continuación se ofrecen dichas tablas, una para cada
sexo.
|
Edad
|
Puntos
|
|
20-34
|
– 9
|
|
35-39
|
– 4
|
|
40-44
|
0
|
|
45-49
|
3
|
|
50-54
|
6
|
|
55-59
|
8
|
|
60-64
|
10
|
|
65-69
|
11
|
|
70-74
|
12
|
|
75-79
|
13
|
|
Colesterol total
|
Puntos de 20-39
|
Puntos de 40-49
|
Puntos de 50-59
|
Puntos de 60-69
|
Puntos de 70-79
|
|
<160
|
0
|
0
|
0
|
0
|
0
|
|
160-199
|
4
|
3
|
2
|
1
|
0
|
|
200-239
|
7
|
5
|
3
|
1
|
0
|
|
240-279
|
9
|
6
|
4
|
2
|
1
|
|
³ 280
|
11
|
8
|
5
|
3
|
1
|
|
Puntos de 20-39
|
Puntos de 40-49
|
Puntos de 50-59
|
Puntos de 60-69
|
Puntos de 70-79
|
|
| No fumadores |
0
|
0
|
0
|
0
|
0
|
| Fumadores |
8
|
5
|
3
|
1
|
1
|
|
HDLc
|
Puntos
|
| ³ 60 |
-1
|
| 50-59 |
0
|
| 40-49 |
1
|
| <40 |
2
|
|
Presión sistólica
|
Si no esta tratada
|
Tratada
|
| <120 |
0
|
0
|
| 120-129 |
0
|
1 |
| 130-139 |
1
|
2
|
| 140-159 |
1
|
2
|
| ³160 |
2
|
3
|
|
Total de puntos
|
Riesgo a 10 años (%)
|
Total de puntos
|
Riesgo a 10 años (%)
|
| <0 |
<1
|
11
|
8
|
| 0 |
1
|
12
|
10
|
| 1 |
1
|
13
|
12
|
| 2 |
1
|
14
|
16
|
| 3 |
1
|
15
|
20
|
| 4 |
1
|
16
|
25
|
| 5 |
2
|
³17
|
³30
|
| 6 |
2
|
||
| 7 |
3
|
||
| 8 |
4
|
||
| 9 |
5
|
||
| 10 |
6
|
||
|
Edad
|
Puntos
|
| 20-34 |
– 7
|
| 35-39 |
– 3
|
| 40-44 |
0
|
| 45-49 |
3
|
| 50-54 |
6
|
| 55-59 |
8
|
| 60-64 |
10
|
| 65-69 |
12
|
| 70-74 |
14
|
| 75-79 |
16
|
|
Col T
|
Puntos de |
Puntos de |
Puntos de |
Puntos de
60-69 |
Puntos de
70-79 |
| <160 |
0
|
0
|
0
|
0
|
0
|
| 160 -199 |
4
|
3
|
2
|
1
|
1
|
| 200 -'239 |
8
|
6
|
4
|
2
|
1
|
| 240-279 |
11
|
8
|
5
|
3
|
2
|
| ³ 280 |
13
|
10
|
7
|
4
|
2
|
|
Puntos
|
|||||
|
20-39
|
40-49
|
50-59
|
60-69
|
70-79
|
|
| No fumadores |
0
|
0
|
0
|
0
|
0
|
| Fumadores |
9
|
7
|
4
|
2
|
1
|
|
HDLc
|
Puntos
|
| ³60 |
–1
|
| 50-59 |
0
|
| 40-49 |
1
|
| <40 |
2
|
|
Si no está tratada
|
Tratada
|
|
| <120 |
0
|
0
|
| 120 -129 |
1
|
3
|
| 130 -139 |
2
|
4
|
| 140 - 159 |
3
|
5
|
| ³160 |
4
|
6
|
|
Total de puntos
|
Riesgo a 10 años (%)
|
Total de puntos
|
Riesgo a 10 años (%)
|
| < 9 |
<1
|
20
|
11
|
| 9 |
1
|
21
|
14
|
| 10 |
1
|
22
|
17
|
| 11 |
1
|
23
|
22
|
| 12 |
1
|
24
|
27
|
| 13 |
2
|
³25
|
³30
|
| 14 |
2
|
||
| 15 |
3
|
||
| 16 |
4
|
||
| 17 |
5
|
||
| 18 |
6
|
||
| 19 |
8
|
||
Este consenso propone el término lipidograma para designar al conjunto
de exámenes de lípidos y lipoproteínas siguiente: colesteroles
totales, triglicéridos totales, HDLc y LDLc (esta última calculada
por la fórmula de Friedwald).
Se recomienda la realización del lipidograma o en su defecto solo colesteroles
totales en:
El laboratorio clínico tiene un papel cada vez más importante en la evaluación y seguimiento del riesgo cardiovascular. Son varios los marcadores que se suman a las estrategias de intervención: lipoproteína(a), homocisteína y proteína reactiva C de alta afinidad (predictor independiente de eventos coronarios).
Las guías ATPIII del NCEP introducen nuevas recomendaciones acerca del papel del laboratorio clínico:
6.1.1. Básico: Lipidograma.
6.1.2. Otros:
Electroforesis de lipoproteínas:
Colesteroles totales: Valor deseado <5,2 mmol/L (<200 mg/dL) .Valor
límite 5,2 - 6,1 mmol/L (³200-239
mg/dL).
Elevado ³6,2 mmol/L (³240
mg/dL).
Triglicéridos: <1,7 mmol/L (<150 mg/dL).
HDLc: >1,1 mmol/L (>40 mg/dL).
LDLc: (ver criterios según estratificación del riesgo cardiovascular
y DLP diabética).
Apo A I (rango normal): Hombres 104 - 202 mg/Dl. (1,04 - 2,02 g/L). Mujeres
108 - 225 mg/Dl. (1,08 - 2,25 g/L).
Apo B: Hombre: 66- 133 mg/Dl. (0,66 - 1,33 G/L). Mujer: 60 -1,17 G/L).
Lp(a) (normal): <30 mg/L (<0,30 g/L).
Colesteroles totales: Valor deseado <4.4 mmol/L.
Valor límite: 4,4 - 5,1 mmol/L.
Elevado >5,2 mmol/L.
Triglicéridos totales: <1.57 mmol/L.
HDL: >0,7 mmol/L.
Para convertir los valores de mg/L a mmol/L, estos se deben multiplicar por el factor de conversión en cada caso:
Colesterol total: 0,02586.
Triglicéridos: 0,01129.
Para convertir los valores de mmol/L a mg/dL se deben dividir los valores por el mismo factor de conversión en cada caso.
Cualquiera que sea el tipo de la DLP, los pilares del tratamiento son no farmacológicos (hábitos alimentarios sanos, ejercicios físicos y alcanzar o mantener el peso ideal) y farmacológico.
Tanto la alimentación como la actividad física dependen directamente de la comprensión, habilidad y motivaciones que el paciente tenga para adherirse a ellos. El medicamento, muchas veces, es una necesidad dada por la no adhesión a los aspectos anteriores, y aún en los casos que resulta necesario per se, no logrará sus resultados si fallan los aspectos alimentarios y la actividad física.
Es por eso que toda persona con diagnóstico de DLP necesita, como parte de su tratamiento, un entrenamiento o proceso de aprendizaje que le permita comprender qué está pasando con su metabolismo y qué cambios debe realizar en sus hábitos de vida para controlar los lípidos en sangre y evitar complicaciones a largo plazo. El componente educativo debe, entonces, ser incorporado dentro del plan terapéutico de las personas con este trastorno metabólico.
El control médico periódico debe incluir la educación continuada en el auto-cuidado diario (dieta, ejercicios y medicamentos), así como la evaluación de los conocimientos y habilidades adquiridas.
7.1.1. Educación nutricional:
El propósito de la intervención nutricional en el manejo de personas con DLP es alcanzar y/o mantener niveles normales de lípidos en sangre, pero la terapia nutricional requiere de una adaptación individual. .
Las metas nutricionales deben ser personales y determinadas después de realizar una evaluación de sus necesidades, los hábitos alimentarios, el nivel escolar y otros parámetros psicosociales de cada paciente. También deben tenerse en cuenta la presencia o no de otras enfermedades asociadas (hipertensión arterial, obesidad, diabetes mellitus, cardiopatías, y otras).
Objetivos del plan nutricional:
Entre los componentes de la dieta con efectos específicos sobre la lipidemia se señalan la proporción relativa de carbohidratos y la composición de grasas.
7.2.1.Ácidos grasos:
Existe evidencia de que una dieta rica en ácidos grasos monoinsaturados
(por ejemplo, aceite de oliva) provoca disminuciones en los niveles de TG y
LDLc en sujetos sanos. El ácido linoleico conjugado, presente en los
aceites vegetales, ha sido reportado como un componente importante en la reducción
de los lípidos y lipoproteínas plasmáticas. Sin embargo,
actualmente existe controversia en cuanto a los efectos de este ácido
graso debido al reciente hallazgo de la ausencia de efecto sobre la lipidemia
en personas en sobrepeso u obesas.
Los ácidos grasos más estudiados han sido los w3 de cadena larga.
Se conoce que son beneficiosos para la prevención y el tratamiento de
pacientes con enfermedad coronaria. Uno de los efectos más importantes
de los ácidos grasos EPA y DHA, presentes en los aceites de pescado,
es la prevención de arritmias, ya que son capaces de inhibir la fibrilación
ventricular y el consiguiente daño cardíaco. El EPA tiene efectos
antitrombóticos (a través de la inhibición de la síntesis
de tromboxano A2, que causa agregación plaquetaria y vasoconstricción).
Los aceites de pescado retardan el crecimiento de la placa aterosclerótica,
promueven la síntesis de óxido nítrico en el endotelio
y disminuyen moderadamente la presión sanguínea en individuos
sanos e hipertensos.
7.2.2. Proteína de soya:
Se ha encontrado que la proteína de soya modifica favorablemente los niveles de los lípidos plasmáticos (reduce colesteroles totales, triglicéridos totales y las LDLc probablemente por las isoflavonas que la componen. Se ha reportado, además, su efecto en la reducción de las relaciones CT/HDLc y LDLc/HDL-c y el aumento de HDLc. En Cuba varios alimentos han sido enriquecidos con los componentes de la soya.
7.2.3. Polifenoles de la dieta:
Se ha demostrado que la dieta mediterránea, que promueve el consumo de frutas y vino tinto, protege contra la ocurrencia de eventos coronarios. Además, la inclusión de frutas y vegetales en la dieta ayuda a revertir la hiperlipidemia, altera la aterogenicidad de las partículas de LDLc y protege el colesterol de las LDLc contra la oxidación. Más de dos tercios de los polifenoles consumidos en la dieta son flavonoides. La mayor parte de las investigaciones relacionadas con los efectos de polifenoles y flavonoides se ha centrado en la reducción de la oxidación de LDLc in vivo e in vitro. Se ha encontrado que los polifenoles de algunos cítricos reducen la síntesis de apo B y triglicéridos. Recientemente se ha demostrado que los polifenoles de las uvas disminuyen los triglicéridos totales, la apo B, apo E y LDLc.
7.2.4. Estanoles y esteroles derivados de plantas:
Los esteroles contenidos en los alimentos de origen vegetal compiten con el colesterol en su absorción intestinal, por lo que es particularmente importante la incorporación de esteroles a la dieta, pues reduce el riesgo de ECV, lo que es especialmente importante para los pacientes con diabetes tipo 2.
7.2.5. Modificaciones de la dieta y del estilo de vida:
7.2.6. Consideraciones especiales en algunas edades:
7.2.6.1. Niños y adolescentes: En los casos de DLP en la infancia o adolescencia se debe tomar como primera medida identificar su causa. Es muy común que los niños y adolescentes ingieran habitualmente comidas rápidas y golosinas como pizzas, bebidas gaseosas, dulces y caramelos, entre otros. Este grupo poblacional debe cambiar hábitos alimentarios poco saludables y restringir al máximo el consumo de los productos antes mencionados. Otro elemento importante es estimular la práctica del deporte y disminuir las horas que se le dedican a la televisión y a los diferentes juegos o dispositivos electrónicos.
7.2.6.2. Gestantes: Presentan un lipidograma con cifras elevadas de colesterol y triglicéridos como expresión de ciertos cambios fisiológicos. Como lo que promovemos en las mujeres embarazadas es una alimentación saludable, las recomendaciones no se alejan de las modificaciones dietéticas de los pacientes con dislipoproteinemia, teniendo en cuenta siempre las recomendaciones particulares para su condición fisiológica.
7.2.6.3. Ancianos con DLP: En pacientes mayores de 75 años las dietas estrictas para reducir los niveles de colesterol y triglicéridos no representan especiales beneficios, y en algunos casos pueden conducir a la desnutrición; sin embargo, deben contemplar en su alimentación las recomendaciones alimentarias para todos los adultos
7.2.7. Recomendaciones culinarias:
El ejercicio puede clasificarse en tres grupos, teniendo en cuenta la intensidad, duración y mecanismo metabólico implicado en su realización: anaerobio alactácido,. anaerobio lactácido y aerobio.
Los ejercicios más recomendados para ser realizados por los pacientes con DLP y patologías asociadas como la obesidad, hipertensión arterial y cardiopatía isquémica son los aeróbicos, por consumir mayor cantidad de energía y crear menos productos de desechos nocivos al organismo (como el ácido láctico), así como por utilizar como fuente de energía, además de los carbohidratos, los lípidos. Estos procesos aeróbicos se logran con ejercicios de larga duración, sin ser excesivamente prolongados, efectuados con una intensidad baja o moderada teniendo en cuenta la frecuencia cardíaca máxima teórica (se calcula: 220 menos la edad del paciente) y la participación de grandes grupos musculares con esfuerzos dinámicos e individualizados, así como las condiciones físicas y el estado cardiovascular del paciente. La Asociación Americana del Corazón recomienda 30 min diarios, 2 o 3 veces a la semana, de ejercicios aeróbicos como caminar rápido, trotar, nadar, o montar bicicleta.
El estilo de vida no sedentario tiene como fundamento el aumento de la actividad física espontánea relacionada con las tareas laborales y la práctica del ejercicio físico de baja a moderada intensidad, que se ajuste a las características individuales de las personas, con una duración entre 45 a 90 min de ejercitación, con una frecuencia de cinco sesiones en la semana.
La actividad física en estos pacientes exige ser planificada progresivamente por tiempo, tandas, repeticiones, cantidad y complejidad de los ejercicios con movimiento. Para el éxito del trabajo con estos pacientes es necesario tener en cuenta que el programa sea ameno y que a su vez combine varias formas de trabajo para mantener el nivel de satisfacción y la permanencia de los pacientes en el área donde se realiza la actividad.
Para los pacientes con DLP podemos recomendar el programa de la cultura física terapéutica para pacientes obesos, recientemente elaborado por un grupo de expertos en esta materia, para ser aplicado en áreas de rehabilitación, de la cultura física terapéutica y en centros especializados dirigidos al tratamiento de esta enfermedad.
7.3.1. Estructura del programa:
Para la mejor aplicación del entrenamiento rehabilitador en este tipo de pacientes, es recomendable dividirlo en tres etapas: adaptación, intervención y mantenimiento.
La etapa de adaptación, con una duración de cuatro semanas, es con la que se inicia el programa y tiene como objetivo fundamental transitar del estado sedentario, en que se encuentran por lo general estos pacientes, a la etapa de intervención, lo que posibilita una adaptación del organismo a la actividad física.
7.3.1.1. Datos generales de la I etapa:
Duración: 1 mes.
Frecuencia: 4 - 5 veces / semana.
Intensidad: 50 a 60 % de la FC máxima.
Capacidades físicas a desarrollar: Resistencia general, coordinación
y amplitud articular.
Duración de la sesión de ejercicios: 30 a 60 min.
7.3.1.2. Datos generales de la II etapa:
Duración: 2 - 3 meses.
Frecuencia: 5 - 6 veces / semana.
Intensidad: 60 a 70 % de la FC máxima.
Capacidades físicas a desarrollar: resistencia general, fuerza a la resistencia,
coordinación y amplitud articular.
Duración de la sesión de ejercicios: 60 a 120 min..
La etapa de intervención es de vital importancia, ya que aquí es donde se van a incrementar las cargas de esfuerzo, y desde el punto de vista metodológico el paciente aprenderá lo relacionado con su enfermedad y el tratamiento a seguir en cada caso. Tiene como objetivo fundamental disminuir y/o normalizar el perfil lipídico, aumentar la HDLc y disminuir el peso graso de los pacientes obesos, para acercarlos al peso saludable y mejorar las diferentes capacidades físicas necesarias. Su duración será de 2 a 3 meses.
7.3.1.3. Datos generales de la III etapa:
Duración: toda la vida.
Frecuencia: 3 - 4 veces / semana.
Intensidad: 70 a 80 % de la frecuencia cardíaca máxima.
Capacidades físicas a desarrollar: resistencia general, fuerza a la resistencia,
coordinación y amplitud articular.
Duración de la sesión de ejercicios: 50 a 60 min.
La etapa de mantenimiento se iniciará una vez finalizada la etapa anterior y su duración será para toda la vida. Su objetivo fundamental es mantener la lipidemia, el peso y la condición física alcanzada en la etapa de intervención.
Está contraindicado por todos los efectos deletéreos que produce en el organismo y especialmente, entre otros, por el daño directo sobre la pared vascular y por las modificaciones desfavorables sobre la lipidemia.
Puede producir aumento de los niveles de colesterol en sangre. En un meta-análisis de varios estudios transversales se demostró que una taza de café hervido puede aumentar 0,038 mmol/L los niveles de colesterol; cuando es filtrado, 0,008. Estudios más recientes demuestran que el café tiene propiedades antioxidantes. En un estudio realizado en personas con diabetes mellitus tipo 2 se encontró un efecto beneficioso sobre el árbol vascular. Pudiera aceptarse el consumo de tres o cuatro tazas al día en las personas que así lo desean. Tiene la desventaja en las personas fumadoras que puede despertar el deseo de fumar.
En dosis bajas no está contraindicado. En dosis altas, entre otros efectos, aumenta los triglicéridos, la tensión arterial y la posibilidad de accidentes. Para las personas que lo deseen, según sus apetencias, puede limitarse, dos veces al día, a: una onza de ron, ginebra, vodka, whisky y similares; cerveza: 5 onzas; vino dulce: 1,5 onzas, y vino de mesa: 2,5 onzas. En general, debe preferirse el vino tinto, por sus propiedades antioxidantes. Al vino blanco se le atribuyen propiedades anticancerígenas.
Para la aplicación de un medicamento hipolipidemiante se debe conocer el tipo de DLP y el riesgo cardiovascular, así como los efectos colaterales y tóxicos, y las posibles interacciones con otras medicaciones.
8.1.1. Policosanol:
Es una mezcla de alcoholes alifáticos superiores extraídos de la cera de la caña de azúcar, cuyo principal componente es el octacosanol, capaz de promover la captación, entrada y metabolismo de la LDLc del plasma en los hepatocitos, lo que modula la síntesis endógena de colesterol en un paso metabólico posterior al acetato, pero anterior a la síntesis de ácido mevalónico. Es un medicamento de primera opción para los pacientes hipercolesterolemicos en general. Los pacientes en alto riesgo cardiovascular deben iniciar el tratamiento con dosis de 20 mg/día después de la cena (el inicio con dosis altas no induce efectos adversos y permite un efecto más rápido y eficaz). A esta dosis reduce las LDLc en más de 30 %, produce incrementos de la HDLc hasta en 20 %; puede contribuir a la disminución de triglicéridos pero su acción, en este caso, no siempre resulta significativa. Los pacientes incluidos en riesgo moderado deben iniciar el tratamiento con 10 mg/día, que se puede incrementar a 20 mg/día.
La dosis inicial de policosanol para los pacientes en riesgo bajo es de 5 mg/día. El policosanol ha demostrado efectividad en distintos grupos especiales de pacientes tales como jóvenes, pacientes de la tercera edad, mujeres posmenopáusicas, diabéticos, hipertensos, DLP de la insuficiencia renal, pacientes con indicadores de afección hepática, pacientes con claudicación intermitente, con enfermedad coronaria, ictus, etc. Algunos estudios demuestran una mejor perfusión del miocardio en pacientes tratados con policosanol.
Su acción comienza a ser estadísticamente significativa a partir de las ocho semanas de tratamiento y se continúa incrementando a lo largo de este. Admite la terapia combinada con otros hipolipidemiantes sin que produzca efectos adversos adicionales.
8.1.2. Estatinas:
Constituyen un grupo de medicamentos derivados de una molécula llamada compactita, originalmente extraída del Aspergilius terreusm, que luego ha sido modificada u obtenida por síntesis química para incrementar su efecto hipolipidemiante, hacerla hidrosoluble o disminuir sus efectos tóxicos. Inhiben la reductasa de la hidroximetilglutaril-CoA, enzima clave para la síntesis endógena del colesterol, que secundariamente incrementa la expresión de los receptores hepáticos B/E y el consecuente aclaramiento plasmático de las LDLc. Puede ser indicada en la hipercolesterolemia, en particular para los pacientes en alto riesgo cardiovascular. El tratamiento debe comenzarse a dosis bajas (10-20 mg) e incrementarla hasta obtener los resultados deseados. Su acción sobre HDLc y triglicéridos es menor. Su efecto es dosis dependiente, alcanza niveles máximos de reducción en pocas semanas y mantiene poca variación en el tiempo. Para las estatinas no se recomienda la terapia combinada con fibratos o ácido nicotínico, pero se ha utilizado en combinación con resinas de intercambio iónico y ezetimibe. Según reportes de la literatura, la mayoría de las estatinas han demostrado efecto en la reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y general; sin embargo, algunas estatinas han demostrado que su efecto es relativamente pobre sobre algunos síntomas clínicos de aterosclerosis, como la claudicación intermitente. Se describen en la literatura diferentes efectos pleiotrópicos presentes en algunas estatinas (no todas presentan efectos pleiotrópicos iguales ni de la misma magnitud) que pueden contribuir a su efecto antiaterogénico global.
8.1.3. Resinas de intercambio iónico:
Son productos de síntesis, no absorbibles, cuyo mecanismo de acción consiste en el atrapamiento y evacuación del colesterol y sales biliares en el tracto intestinal. Son capaces de reducir LDLc (15-30 %) y aumentar las HDLc (3-5 %), pero no actúan sobre los triglicéridos o eventualmente pueden incrementarlos. Ha sido útil principalmente cuando ha sido necesario aplicar terapia combinada. Interfieren con la absorción de digitoxina, levotiroxina, warfarina y otros medicamentos y vitaminas, pueden producir estreñimiento y su uso está contraindicado en la obstrucción biliar y puede empeorar las hipertrigliceridemias. Hace algunos años se introdujo una nueva droga a este grupo de medicamentos, el colesevelam, que se presenta en tabletas de 625 g. Este medicamento produce menos efectos gastrointestinales que la colestiramina y el colestipol y se puede administrar en dosis entre 2,6 y 3,8 g por día.
8.1.4. Ezetimibe:
Es un medicamento incorporado recientemente y no pertenece a ninguno de los grupos de hipolipidemiantes hasta ahora conocidos. El ezetimibe inhibe la proteína de membrana Niemann Pick C1L1, situada a nivel del borde en cepillo del enterocito, la que forma parte del mecanismo de transporte intestinal de colesterol. Así queda inhibida la entrada de colesterol a la célula. Reduce LDLc 20 %, incrementa HDLc 3,5 % y reduce triglicéridos en 5 %. Está indicada en las hipercolesterolemias, en particular asociado a estatinas o en quienes no toleran las estatinas. Su asociación con estatinas tiene un efecto aditivo lo que permite alcanzar la LDLc deseada en pacientes que no lo lograron con estatinas solamente, o cuando dosis elevadas de estatinas producen efectos colaterales. Tiene excelente tolerabilidad durante los tratamientos. No interactúa sobre citocromo P450 y no interfiere con otros fármacos. Se presenta en tabletas de 10 mg, y es esta la dosis diaria, a cualquier hora del día.
8.2.1. Fibratos:
Son productos derivados del ácido fíbrico (gemfibrozilo, fenofibrato, bezafibrato, etofibrato, ciprofibrato, binifibrato). Su acción está relacionada con el receptor activador de la proliferación lisosomal (PPARa), receptor nuclear que regula la trascripción y la expresión de apolipoproteína B-100, con efectos antiinflamatorios adicionales. Es el grupo de medicamentos de elección en la hipertrigliceridemia, con efectos menores sobre las LDLc y las HDLc. Entre los defectos adversos más notorios se encuentran los trastornos digestivos incluyendo litiasis vesicular, disfunción hepática, miopatía, sensibilidad a la warfarina, entre otros. De su uso práctico en nuestro país se dispone de alguna información a través de pequeños ensayos clínicos y en la práctica clínica por el uso del clofibrato (el más antiguo de la familia), que estuvo muy extendido, aunque ya está en desuso desde hace varios años.
8.2.2. Ácido nicotínico:
Es una vitamina de uso muy extendido como hipolipidemiante. También tiene acción beneficiosa sobre las lipoproteínas del plasma: disminuye LDLc (5-25%) y triglicéridos (20-50 %), aumenta las HDLc (15-35 %) y además reduce la Lp(a). La dosis de ácido nicotínico es entre 1 y 3 g/día y en ocasiones dosis mayores, administrada en 2 o 3 subdosis al día con las comidas. Se ha desarrollado una formulación de acción prolongada con la desventaja de reporte de efectos colaterales graves. Tiene baja tolerabilidad, pues causa rechazo debido al enrojecimiento facial, el prurito y los trastornos gastrointestinales, incluyendo ulcus péptico y efecto hepatotóxico. Para contrarrestar el "flushing" se recomienda administrar, media h antes, un medicamento antiprostaglandina, que puede ser la aspirina a dosis baja (125 mg). El ácido nicotínico puede incrementar el ácido úrico y la glucemia, aunque no constituye contraindicación absoluta en la diabetes mellitus. Se ha demostrado por primera vez en un ensayo clínico en nuestro país, el efecto beneficioso con el etofibrato sobre la tolerancia a la glucosa, la insulinemia y la insulinoresistencia. En Cuba su uso está limitado, ya que nuestras tabletas tienen baja concentración.
8.2.3. Ácidos grasos omega-3:
Se obtienen del salmón, de la foca y de otros animales de mares polares, así como de ciertos tipos de algas. El aceite de pescado rico en ácidos grasos omega-3 (conceptuados como nutracéuticos) es recomendado (American Heart Association y NCEP) para los pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria 1 g/día de ácido EPA y hasta 4 g en los casos de hipertrigliceridemia (bajo supervisión médica). Excepto algunos concentrados, los aceites de pescado o de otras especies tienen concentraciones relativamente bajas de DHA y EPA, que debe tenerse en cuenta al indicarlos. Disminuye los triglicéridos y la oxidación de las LDLc, así como incrementa las HDLc. Esta es una de las razones por la que se recomienda el consumo de pescado de "carne azul" como fuente proteica.
Los medicamentos que se mencionaron en los dos tipos de DLP anteriores son utilizables en esta. Se elegirá el medicamento según el tipo de alteración de los lípidos que predomina y se procederá después según respuesta.
Una vez diagnosticada la DLP e iniciado el tratamiento, los pacientes deben seguirse con la periodicidad necesaria. Se le debe citar a consulta, inicialmente en períodos cortos de unos tres meses y, en la medida en que se adapte a las nuevas condiciones de estilo de vida se observe mejor control del lipidograma y se compruebe la tolerabilidad al tratamiento, se podrán prolongar los plazos a 6 meses y a un año. Por lo regular se comienzan a tener respuestas entre 6 y 12 semanas, pero este período pudiera ser mayor o menor según el caso. Algunos medicamentos no solo incrementan su efecto de acuerdo con la dosis, sino también en función del tiempo de tratamiento. Cuando no se obtiene la respuesta en un período de tiempo adecuado debe incrementarse progresivamente la dosis (titulación de dosis) y si aún no se obtienen resultados, estudiar la posibilidad de cambiar el medicamento o aplicar combinaciones terapéuticas donde se haya comprobado potenciación del efecto hipolipidemiante sin incremento de efectos adversos que pudieran derivarse, tanto del aumento de la dosis como de la interacción entre medicamentos. En las DLP combinadas es frecuente la necesidad de aplicar el recurso de la terapia combinada utilizando reductores de colesterol y de triglicéridos siempre que no produzcan interacciones perjudiciales.
Existen condicionantes que pueden influir de forma significativa en la aparición de toxicidad hepática. Entre estas se encuentran la edad avanzada, el sexo femenino, la función renal, asociación a fármacos con hepatotoxicidad conocida, vida media de los hipolipidemiantes, así como su dosis y duración del tratamiento.
En el metabolismo de las estatinas se encuentran involucrados diferentes subtipos del sistema citocromo p450, excepto para la pravastatina. Sus diferencias farmacodinámicas cobran especial interés en la aparición de toxicidad hepática y muscular. Este último aspecto reviste un especial interés cuando se administran otros fármacos en asociación a los inhibidores de la reductasa de HMG-CoA. La administración de fármacos tales como: eritromicina, diltiazem, itraconazol, amiodarona, verapamilo y ciclosporina, pueden incrementar la vida media de las estatinas a través de la inhibición del sistema CYP3A4. En otro sentido, aquellas que son altamente lipofílicas, casi todas excepto la pravastatina, depende de las isoenzimas del citocromo p450 para su metabolismo, lo que implica que la asociación a fármacos con gran afinidad por la misma isoenzima, puede incrementar las concentraciones en suero y la toxicidad de estas.
El espectro clínico de la hepatotoxicidad varía ampliamente en las series publicadas. Todos los hipolipidemiantes son capaces de producir, en mayor o menor medida, toxicidad hepática. Los estudios con estatinas y niacina de liberación sostenida han reportado la mayor tasa de hepatotoxicidad, aunque la magnitud del daño hepático a largo plazo no ha sido investigada.
La tasa de IHA secundaria al uso de estatinas oscila alrededor de 1 por cada
114 000 casos. Algunos reportes plantean que dicha tasa es aproximadamente igual
a la reportada en la población general, hecho que pone en duda la verdadera
asociación entre IHA y el uso de estatinas. Es necesario señalar
además que no existen evidencias científicas sostenibles que indiquen
que las elevaciones asintomáticas de transaminasas relacionadas con el
uso de estatinas precedan a la aparición de IHA.
En general, las elevaciones significativas de transaminansa (más de tres
veces sobre el valor normal) han sido reportadas en el 1 % de los pacientes
tratados con estatinas y varía desde un rango de 0,6 % para atorvastatina
y lovastatina, y de 1,8 % para simvastatina. En todos los estudios se confirmó
la asociación entre concentración del fármaco en sangre
y elevación de las enzimas hepáticas. Este último hallazgo
fue observado principalmente durante las primeras 12 semanas de tratamiento,
y los niveles enzimáticos se normalizaron con la descontinuación
de este.
Las formas clínicas de colestasis y hepatitis con el uso de estatinas
son raras. Los estudios con lovastatina han reportado tasas de incidencia de
9,7 casos por millón de pacientes tratados.
Alrededor de 20 % de los pacientes que necesitan tratamiento hipolipidemiante
padecen de enfermedad hepática crónica subyacente o presentan
hipertransaminasemia antes de comenzar el tratamiento con estatinas. Teóricamente
si las estatinas fueran hepatotóxicas estarían contraindicadas
en este subgrupo de enfermos; no obstante, la evidencia científica ha
demostrado lo contrario y la decisión de tratar o no tratar dependerá
del riesgo-beneficio individual para cada paciente.
Los fibratos constituyen otro grupo de hipolipidemiantes ampliamente utilizado
para el control de la hipertrigliceridemia. Estudios controlados que involucran
a más de 1 000 pacientes bajo tratamiento con fibratos (fenofibrato.
gemfibrozilo, clofibrato y Bezafibrato) durante un año mostraron similares
tasas de elevación de enzimas hepáticas a las reportadas en los
grupos controles. En estos mismos estudios se observó que estas alteraciones
no fueron dosis-dependientes. Ningún estudio reportó casos de
IHA en relación con dicho tratamiento. Por lo tanto, los fibratos constituyen
un grupo seguro de medicamentos en relación con sus efectos hepatotóxicos
y deben ser utilizados teniendo en cuenta el espectro riesgo-beneficio de estos
.
El ácido nicotínico ha sido utilizado desde hace años para
el tratamiento de las DLP. Sus principales efectos hepatotóxicos se relacionan
con el ácido nicotínico de liberación sostenida. Asimismo,
los reportes en la literatura incluyen elevaciones de las enzimas hepáticas,
esteatosis hepática y raramente IHA. La aparición de estos eventos
adversos se relacionan con las dosis administradas: dosis de ácido nicotínico
de liberación sostenida superiores a un g se asocian con mayor frecuencia
a IHA. La aparición de este último evento es muy rara con el uso
del ácido nicotínico convencional.
Las resinas de intercambio (colestiramina, colestipol y colesevelam) han sido
utilizadas en el tratamiento de las DLP por su capacidad de unirse a los ácidos
biliares en el intestino, lo que reduce su reabsorción en casi 90 %,
y como consecuencia la disminución de las concentraciones intrahepáticas
de colesterol. El colestipol y la colestiramina, por sus importantes efectos
gastrointestinales (constipación), es el menos usado. El colesevelam
ha mostrado ser un medicamento seguro, aunque falta evidencia científica
suficiente para respaldar la seguridad de este fármaco
No existen reportes en la literatura sobre la toxicidad hepática con el uso de los suplementos dietéticos y con el aceite de pescado (EPA y DHA).
El policosanol ha sido otros de los productos hipolipidemiantes estudiados, el cual ha mostrado ser efectivo en la reducción de los niveles de colesterol. No existen reportes de hepatotoxicidad con el empleo de este fármaco, aunque se requiere una casuística mayor que respalde la seguridad de este medicamento.
Los trastornos de los lípidos y lipoproteínas asociados a la
diabetes mellitus se relacionan con el trastorno fisiopatológico del
déficit relativo en la secreción y en la acción de la insulina,
vinculado con el tipo 2 de la enfermedad. El patrón más frecuente
es el aumento de los triglicéridos y la reducción de la HDLc,
así como a una mayor proporción de LDLc más pequeña
y densa, la cual es más susceptible a la oxidación, y por lo tanto
más aterogénica. La aterosclerosis en la DM1 conduce a un incremento
del riesgo cardiovascular en adultos jóvenes, más severo en aquellos
con nefropatía diabética, en quienes el riesgo de presentar un
evento coronario es de 2 a 4 veces mayor.
De acuerdo con las recomendaciones del ATPIII, la diabetes mellitus tiene un riesgo equivalente al de la enfermedad clínica de arteria coronaria, por lo tanto, el tratamiento se corresponde con el del grupo de alto riesgo.
9.1.1. Modificación de los hábitos de vida:
Se recomienda optimizar el peso del paciente e incrementar el ejercicio aeróbico regular. La dieta es similar a la recomendada para toda persona con DLP.
9.1.2. Control glucémico y lipoproteínas del plasma:
El mejoramiento del control glucémico a través de las drogas hipoglucemiantes y antihiperglucemiantes favorecen la reducción mensurable en los niveles de los lípidos, especialmente en los triglicéridos, los cuales están relacionados con el control glucémico. La fracción aterogénica LDLc disminuye con un control glucémico óptimo, entre 10 - 15 %.
9.1.2.1. Insulina: El tratamiento insulínico intensivo es una alternativa sobre todo en aquellas personas con hipertrigliceridemia severa con riesgo de pancreatitis.
9.1.2.2. Metformina: Es una de las drogas de primera línea en el tratamiento de la persona con diabetes tipo 2 obesa y en especial con síndrome metabólico asociado.
9.1.2.3. Tiazolidinedionas (Glitazonas): Las tiazolidinedionas (agonista PPAR-Ÿ) tienen un efecto sensibilizador insulínico y pueden disminuir eficazmente la concentración de glucosa en los pacientes diabéticos tipo 2.
9.1.3. Estrategias para el empleo de medicamentos que modifican los lípidos y lipoproteínas del plasma:
Las modificaciones nutricionales logran reducir los niveles de LDLc entre 0,40 y 0,65 mmol/L, lo que puede justificar el uso de drogas hipolipidemiantes desde el inicio si la determinación sobrepasa en estos valores el objetivo deseado. Los estudios de intervención con drogas hipolipidemiantes han logrado sus mejores resultados en relación con la protección contra eventos cardiovasculares cuando se han asociado a una reducción promedio de 30-40 % del valor inicial de LDLc.
9.1.3.1. Personas con diabetes sin evidencia de daño macrovascular están en prevención primaria (NNT=34): El estudio SENDCAP demostró una menor proporción de eventos coronarios en prevención primaria (NNT=8) y el DAIS una menor progresión angiográfica de las lesiones ateroscleróticas oclusivas en pacientes con diabetes. Los estudios CARDS y HPS demostraron el beneficio del uso de estatinas en la prevención primaria en este grupo poblacional.
Diabéticos con LDLc >3,4 mmol/L o la presencia de uno o más factores de riesgo no lipídicos (microalbuminuria, hipertensión arterial, tabaquismo) deben iniciar tratamiento con estatina desde el momento en que se diagnostica la DLP. Cuando los triglicéridos son >2,2 mmol/L, con HDLc <0,8 mmol/L pero con LDLc <3,4 mmol/L se recomienda iniciar tratamiento con fibratos si al cabo de tres meses no se ha logrado controlar la DLP a pesar del manejo no farmacológico y del adecuado control glucémico.
El ácido nicotínico de acción prolongada es otra opción. Este medicamento logra una reducción significativa de los niveles de triglicéridos; con aumento de las HDLc y del tamaño de la partícula de LDLc, debe vigilarse la hiperglucemia y la hepatotoxicidad.
Con hipertrigliceridemia aislada se recomienda iniciar un fibrato si al cabo de tres meses no se ha logrado controlar la DLP a pesar del manejo no farmacológico y el adecuado control glucémico. El fibrato debe comenzarse desde el momento del diagnóstico de la DLP si el nivel de triglicéridos es > 4,5 mmol/L.
9.1.3.2. Diabéticos con daño macrovascular (prevención
secundaria NNT=13): Los estudios 4S y CARE demostraron una reducción
de eventos vasculares en personas con diabetes mellitus. Se deben iniciar medicamentos
desde el momento en que se diagnostica la DLP y garantizar el control glucémico
y las medidas no farmacológicas. Las estatinas son la primera opción
en pacientes con hipercolesterolemia aislada o con DLP mixta (LDLc >2,6 mmol/L
y triglicéridos < 4,4 mmol/L).
El síndrome de insulinorresistencia está dado por hiperinsulinemia, tolerancia a la glucosa alterada, elevación de triglicéridos totales, disminución de HDLc, hipertensión arterial e incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular. Se enunciará como síndrome de insulinorresistencia, teniendo en cuenta su etiopatogenia y por considerarla como condición indispensable para el diagnóstico de este. Pueden formar parte de este síndrome la adiposidad central, la esteatosis hepática y la hiperuricemia. Una ingestión excesiva de calorías, combinada con una vida sedentaria, promueve su expresión fenotípica en individuos con predisposición genética.
Otras clasificaciones y enunciados del síndrome han sido propuestos. Por ejemplo, en 1998, la OMS propuso el uso del término síndrome metabólico y una nueva clasificación que la modificó en 1999 (contemplaba la determinación de insulinemia); el ATP III (NCEP) en el 2001 planteó un clasificación que resultó muy sencilla por las posibilidades de aplicarse en contextos de pocos recursos. En el 2002 la AACE, propuso eliminar el término síndrome metabólico por el de síndrome de insulinorresistencia, teniendo en cuenta que la hiperinsulinemia es un denominador común en el síndrome cuya fisiopatología es precisamente la resistencia a la acción de la hormona, y publicó en el 2003 sus propios criterios diagnósticos. En el 2005, la IDF publicó el Consenso Mundial de Síndrome Metabólico y definió una nueva clasificación para el síndrome, considerando que hasta el momento la etiopatogenia no está claramente identificada ni las causas que determinan la aparición de sus componentes, mientras admitió que la obesidad central y la insulinorresistencia son los dos factores principales del síndrome. Otras asociaciones incluyen inactividad física, disbalance hormonal, predisposición genética, aumento de la frecuencia de cáncer, hiperuricemia, síndrome de apnea obstructiva del sueño y trastornos en el metabolismo del hierro. Estudios prospectivos demuestran que el síndrome confiere a la persona que lo padece 2 veces más riesgo de enfermedad aterosclerótica cardiovascular y 5 veces más riesgo de desarrollar una diabetes mellitus tipo 2 que los individuos sin el síndrome.
10.2.1. Tratamiento no farmacológico:
En el tratamiento de estos pacientes debemos tener en cuenta, de manera muy especial, las medidas no farmacológicas, ya que las dietas hipercalóricas y el incremento del peso corporal favorecen su aparición y empeoramiento; por tanto, los hábitos nutricionales en calidad y cantidad, el ejercicio físico y aspirar a mantener o alcanzar el peso corporal ideal han de ser medidas necesarias y se utilizan las recomendaciones señaladas en el acápite 7 del presente texto.
10.2.2. Tratamiento farmacológico:
El uso de medicamentos dependerá de las alteraciones encontradas
10.2.2.1. Hiperinsulinismo: Insulina-sensibilizadores (metformina o un derivado de las tiazolidinedionas).
10.2.2.2 Obesidad: Se recomienda reducir entre 7 y 10 % del peso corporal en el primer año del tratamiento, si el IMC>25 Kg/m2 y continuar la pérdida de peso hasta alcanzar el peso ideal (IMC <25 kg/m²).
10.2.2.3. Hipertensión arterial: Se propone comenzar con dos drogas: diuréticos tiazídicos a dosis bajas junto a inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina-2. Debe establecerse niveles de presión arterial sistólica por debajo de 130 mm de Hg y diastólica por debajo de 85 mm de Hg.
10.2.2.4. Dislipoproteinemia: Tratamiento con fibratos, con el objetivo de reducir los niveles de triglicéridos y LDLc y aumentar los niveles de HDLc, así como la concentración de Apo B.
En estudios que vienen realizándose en el Instituto Nacional de Endocrinología desde hace más de 20 años, en los que se han estudiado los efectos de diferentes formulaciones de contraceptivos orales sobre el metabolismo de lípidos y lipoproteínas, se ha puesto de manifiesto que, con el uso de cualesquiera de las formulaciones, los cambios en el metabolismo de lípidos y lipoproteínas se producen dentro del rango de cifras normales. En resumen, los cambios observados han sido el aumento en los niveles de triglicéridos en usuarias de contraceptivos orales combinados con bajas dosis de estrógenos, tanto monofásicos como trifásicos. En usuarias de contraceptivos orales combinados que contienen 50 µg de etinil-estradiol este incremento fue más evidente.
En estudios realizados en usuarias de contraceptivos inyectables (NET-EN y DMPA), el resultado más importante fue la disminución de los niveles plasmáticos de HDLc, con ligera disminución del colesterol y los triglicéridos totales. Con el uso de implantes subcutáneos, en particular Norplant (contiene levonorgestrel), se observó disminución en los niveles plasmáticos de HDLc, sin cambios en los niveles de LDLc, en los 2 a 3 primeros años de uso.
En las investigaciones realizadas, los índices de aterogenicidad: LDLc/
colesterol total, HDLc/colesterol total y HDLc/LDLc, no se modificaron.
11.1.1. Contraceptivos hormonales y lípidos:
Los contraceptivos hormonales tienen diferentes composiciones y dosificaciones; todos tienen en su composición estrógenos y progestágenos; los más novedosos, progestágenos solamente. El estrógeno más utilizado es el etinil-estradiol; también se ha usado el valerato de estradiol.
Los progestágenos más utilizados van desde los que tienen más efectos androgénicos, como el levonorgestrel (el más usado) y nortestosterona, y menos efectos androgénicos, como el desogestrel y gestodeno, hasta los de acción antiandrogénica como el acetato de ciproterona.
Las formulaciones actuales se basan en lo anterior y cumplen los principios
de:
dosis mínima efectiva de estrógenos combinados con dosis mínima
efectiva de progestágenos, todos con mínimos efectos adversos.
Tanto los estrógenos como los progestágenos modifican el metabolismo lipídico aunque de diferentes modos. Los efectos se relacionan con las dosis y el tipo de esteroide. Los estrógenos disminuyen el colesterol total y las LDLc y aumentan los triglicéridos y las HDLc. Los progestágenos aumentan el colesterol total y las LDLc y disminuyen los triglicéridos y las HDLc. Este efecto de disminuir la HDLc no aparece con los progestágenos micronizados, lo que nos ha hecho pensar que este efecto está muy en relación con la dosis y tiempo de administración.
11.1.2. Recomendaciones:
Sobre la base de lo planteado en la literatura, los resultados obtenidos en nuestro medio y teniendo en cuenta la opinión del comité de expertos de la OMS, que otorga diferentes categorías para el uso de los contraceptivos hormonales que comprenden: categoría 1: cuando no hay restricción para el uso del método contraceptivo, categoría 2: donde las ventajas de su uso superan a los riesgos. categoría 3: donde los riesgos son mayores que las ventajas y su uso solo puede ser bajo supervisión médica, y categoría 4: cuando no se pueden usar bajo ninguna condición, las mujeres que clasifican en la categoría 1 de la OMS (en edad reproductiva, sanas, sin antecedentes personales ni familiares de hiperlipidemia) se propone extender el uso hasta los 40 años si la mujer continúa clasificando para la categoría 1. Si la mujer es menor de 35 años, proponemos hacer seguimiento de rutina sin necesidad de hacer determinaciones lipídicas. Si la mujer es mayor de 35 y continúa clasificando en la categoría 1, no existe ninguna condición que incremente el riesgo de enfermedad vascular, se verá igual que el anterior.
En cualquiera de los casos, si apareciera DLP o se produjera aumento importante del peso, recomendamos determinaciones de los lípidos y lipoproteínas al menos una vez al año.
Las mujeres que clasifican en la categoría 2: las ventajas del uso superan
los riesgos. Para las mujeres en edad reproductiva sanas, que no padecen de
otras enfermedades y que se recogen antecedentes de DLP, si son menores de 35
años y no son fumadoras, se propone determinación de lipoproteínas
antes de iniciar el método y control lipídico semestralmente si
existieran alteraciones. El tratamiento se ajusta a las recomendaciones farmacológicas
propuestas por este consenso en el acápite 8.
Mujeres que clasifican en la categoría 3: en edad reproductiva, no padecen
de otra enfermedad, con antecedentes de hiperlipidemia, historia familiar de
hiperlipoproteinemia, fumadoras, sin daño vascular establecido, proponemos
hacer determinación lipídica antes de iniciar un método
y evaluarlas clínicamente y con los valores de lípidos y lipoproteínas
trimestralmente. Se prefieren inyectables solo de progestágeno, en particular
el enantato de progesterona.
Las mujeres que están en la categoría 4: con hiperlipidemia o historia familiar de hiperlipidemia y daño vascular establecido, no se recomienda el uso de contraceptivos hormonales.
En las adolescentes, si es categoría 1 de la OMS, evaluar aspectos habituales. No se requiere valoración del perfil lipídico. Igual pensamos con la categoría 2.
Si es categoría 3 de la OMS: sugerimos determinar lípidos y lipoproteínas del plasma antes de iniciar el método y trimestralmente. Si la categoría es 4 no se recomienda uso de anticoncepción hormonal.
11.2.1. Entre los 40 y 59 años ocurre en la mujer la menopausia producida por el hipoestrogenismo derivado de los cambios anátomo-funcionales de los ovarios. Este acontecimiento se asocia con incremento en los niveles plasmáticos de lipoproteínas aterogénicas, resistencia a la insulina, obesidad abdominal e hipertensión arterial, lo que favorece el desarrollo y progresión de la aterosclerosis.
Al reponer o modificar el patrón hormonal con el empleo por vía oral de la terapia hormonal de reemplazo se modifican los niveles plasmáticos de lipoproteínas: aumento de HDLc, disminución de LDLc e incremento de triglicéridos; sin embargo, dos estudios controlados a doble ciegas (HERS y WHI) no demuestran su utilidad en la prevención primaria y secundaria cardiovascular.
No conocemos investigaciones nacionales que reporten los niveles de lípidos "normales" u "óptimos" para la prevención cardiovascular durante el climaterio; no obstante, en 112 mujeres de edad mediana que asistieron consecutivamente a la ClimOs se encontraron niveles elevados de colesterol total en el 10 % y de triglicéridos en el 8 % (Morales N, Navarro D. Trabajo de terminación de residencia, 2003).
11.2.2. Recomendaciones:
Teniendo en cuenta la experiencia reportada en estudios cuyos resultados pueden ser considerados como evidencia A, y la limitación de recursos para diagnóstico y tratamiento de las DLP, se proponen para la mujer de edad mediana (40-59 años) dos niveles de evaluación que llamaremos: óptimo y adecuado.
11.2.2.1 Nivel de evaluación óptimo: Indicar a toda mujer
desde la perimenopausia un examen de los lípidos y lipoproteínas
del plasma y glucemia en ayunas. Según los resultados, las mujeres se
distribuirán en dos grupos: aquellas con perfil lipídico normal
a quienes se les recomendará repetirlo anualmente hasta los 59 años;
y las que presentan DLP, quienes se evaluarán de acuerdo con el riesgo
cardiovascular global y el tratamiento consecuente establecido de manera general
.
11.2.2.2. Nivel de evaluación adecuado: Se indicará, desde
la perimenopausia, un estudio de lípidos en toda mujer con:
a) Diagnóstico previo o actual de cardiopatía isquémica
b) Diabetes mellitus o tolerancia a la glucosa alterada.
c) Hipertensión arterial
d) Hábito de fumar.
e) Obesidad.
f) Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica o accidente cerebrovascular entre los familiares de primera línea, sobre todo si la afección ocurrió antes de los 65 años de edad.
g) Menopausia precoz.En este grupo el análisis de los resultados de los lípidos y lipoproteínas del plasma, se realizará teniendo en cuenta la conjunción de factores de riesgo. Si el estudio es normal se repetirá anualmente. Aquellos en quienes el estudio sea patológico recibirán tratamiento y seguimiento específico, según lo propuesto en el presente consenso.
La aterosclerosis constituye la primera causa de mortalidad cuando la expectativa de vida es superior a los 65 años. Existe una relación directa entre el nivel plasmático del colesterol total y LDLc y la aparición de cardiopatía isquémica, eventos cerebrovasculares y vasculopatías periféricas.
Los pacientes de la tercera edad presentan factores de riesgo con mayor frecuencia que la población general (obesidad central, resistencia a la insulina/hiperinsulinemia, sedentarismo, tabaquismo, entre otros), lo que favorece la comorbilidad (DLP, hipertensión arterial, trombosis e inflamación).
En las personas de la tercera edad se debe realizar estudio de los lípidos y lipoproteínas del plasma; si este es normal repetirlo en cinco años; si es patológico hacer la evaluación recomendada para todo adulto según frecuencia de factores de riesgo.
Existen estudios que justifican el uso de las estatinas en población de 65 a 80 años sin enfermedad cardiovascular pero con cifras de LDL >130 mg/dL y HDL < 50 mg/dL (prevención primaria). También se sugiere emplear esta terapéutica en ancianos que hayan tenido episodios coronarios e ictus. En relación con las modificaciones alimentarias, al igual que en otras etapas de la vida, se tendrá en cuenta la presencia de comorbilidades.
Las dislipoproteinemias son hallazgos frecuentes en pacientes con enfermedades isquémicas, síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica y transplante renal. Su presencia acelera el proceso isquémico y agrava la evolución de estas enfermedades. Su búsqueda tiene que ser activa, a través de exámenes de laboratorio, ya que no tienen una expresión clínica característica en síntomas subjetivos y muy raramente aparecen signos al examen físico.
El control de una dislipoproteinemia tiene como objetivo fundamental evitar
o enlentecer el desarrollo de lesiones vasculares de origen aterosclerótico.
El perfil de lípidos y lipoproteínas del plasma más frecuentemente
encontrados en las enfermedades renales que cursan con DLP son los siguientes:
|
Enfermedad
|
Colesterol total
|
HDLc
|
HDLc
|
Triglicéridos
|
| Síndrome nefrótico |
Alto
|
Normal o bajo
|
Alto
|
Alto
|
| Insuficiencia renal crónica |
Normal
|
Bajo
|
Alto
|
Alto
|
| Transplante renal |
Alto
|
Bajo
|
Alto
|
Alto
|
El tratamiento de los pacientes con cardiopatía isquémica está contemplado en los capítulos precedentes. El del resto de las enfermedades consideradas en este acápite sigue las mismas recomendaciones que aparecen en los acápites 7 y 8. Las medidas particulares para este grupo de enfermedades son las siguientes:
Está demostrado que la aterosclerosis se desarrolla desde la infancia, y para los niños las DLP constituyen un factor de riesgo como ocurre en los adultos. Formas primarias o hereditarias de las DLP se expresan desde la niñez, por lo que es muy importante su detección y tratamiento.
Aunque continúa siendo controversial si debe o no realizarse pesquizaje en niños y adolescentes de manera universal, consideramos que debe limitarse a los grupos de riesgo.
No se han establecido los niveles normales de colesterol y LDL en niños sin historia familiar de ECV prematura o hipercolesterolemia. El NCEP ha propuesto puntos de corte para riesgo de hipercolesterolemia en niños y adolescentes con historia familiar de ECV prematura o hipercolesterolemia.
Al realizar las determinaciones analíticas de los lípidos y lipoproteínas del plasma deben tenerse en cuenta los aspectos siguientes:
Puntos de corte colesterol total y LDLc en niños y adolescentes con antecedentes de ECV prematura o hipercolesterolemia según ATPIII-NCEP
|
Categoría
|
Colesterol
|
LDL
|
||
|
Mg/dL
|
Mmol/L
|
Mg/dL
|
Mmol/L
|
|
| Aceptable |
< 170
|
<4,3
|
<110
|
<110
|
| Limítrofe |
170-199
|
4,3-5,1
|
110-129
|
2,8-3,3
|
| Elevado |
³ 200
|
³ 5,1
|
³ 130
|
³ 3,4
|
El tratamiento dietético es el elemento de primera línea. Debe
instaurarse a partir de los 2 años de edad y garantizarse los requerimientos
adecuados para un normal crecimiento y desarrollo.
Se recomienda, cuando LDLc ³130 mg/dL (³3,4 mmol/L), iniciar tratamiento con régimen dietético fase 1, y si no mejora en 6 meses, continuar con régimen fase 2.
Tratamiento dietético de la American Heart Association modificado
|
Nutrientes
|
Régimen o fase 1(%)
|
Régimen o fase 2 (%)
|
| Grasas totales |
30-35
|
< 30
|
| Ácidos grasos saturados |
< 10
|
< 7
|
| Ácidos grasos poliinsaturados |
10
|
10
|
| Ácidos grasos monoinsaturados |
20
|
20
|
| Colesterol |
300 mg/día
|
< 200 mg/día
|
| Carbohidratos |
50-60
|
50-60
|
| Proteínas |
10-15
|
10-15
|
El tratamiento farmacológico se debe reservar para pacientes que tengan
alto riesgo de ECV prematura o cuando no se alcanzan los objetivos después
de seis meses con dieta solamente. Se recomienda instituir solo en niños
mayores de 10 años cuando:
LDLc >190 mg/ dL. o LDLc >160 mg/dL y, además, historia de ECV
prematura familiar y que estén presentes otros factores de riesgo (obesidad,
HTA, diabetes mellitus tipos 1 y 2 y otros).
Las drogas recomendadas son las resinas de intercambio iónico por su acción limitada al tubo digestivo. El uso de cualquier otra droga requiere de la valoración de un especialista en DLP.
Después de instaurado el tratamiento farmacológico debe hacerse seguimiento cada 6 semanas para observar si existen efectos secundarios y a los 3 meses valorar con una analítica evolutiva de lípidos y lipoproteínas del plasma.