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Revista Cubana de Endocrinología, julio-diciembre, 1995

Trabajos de Revisión

Instituto Nacional de Endocrinología. Hospital Pediátrico del Cerro

Hipofisitis linfocítica: Revisión bibliográfica

Dr. Arturo Hernández-Yero<1> y Dra. Raquel Jorge<2>

RESUMEN

Se realizó una actualización temática sobre la hipofisitis linfocítica, entidad infrecuente que afecta, principalmente, a mujeres embarazadas o en el período posparto. Se considera un desorden caracterizado por inflamación crónica y destrucción de la hipófisis, que puede causar una muerte súbita por la hipocortisolemia secundaria a la afectación del eje hipotálamo- -hipófiso-adrenal. En el cuadro clínico inicial, la cefalea y los trastornos visuales, con silla turca agrandada, pueden conducir al diagnóstico erróneo de adenoma hipofisario no funcionante, por lo cual es importante el diagnóstico diferencial, para no someter a las enfermas a una intervención quirúrgica innecesaria. La función endocrina puede variar desde la normalidad hasta el panhipopituitarismo, mientras que en su patogenia, no completamente definida, se sugiere la causa autoinmune. Se señala la posibilidad de ocurrencia subclínica, así como una atrayente hipótesis para explicar la presencia de silla turca vacía en mujeres multíparas. Se concluye que no siempre es necesaria la intervención quirúrgica y que se deben estudiar las pacientes mediante exámenes de campos visuales y tomografía computadorizada, cada 4 ó 6 meses, con evaluación de la función adenohipofisaria entre 6 y 12 meses después de las primeras manifestaciones.

Palabras clave: ENFERMEDADES DE LA PITUITARIA/inmunología; HIPOPITUITARIS MO/inmunología; COMPLICACIONES DEL EMBARAZO/metabolismo. PUERPERIO/ /metabolismo; HORMONA ADRENOCORCOTROPICA/defiencia. TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO; SINDROME DE SILLA TURCA VACIA/metabolismo.

INTRODUCCION

La hipofisitis linfocítica es una entidad poco frecuente, caracterizada por inflamación crónica con destrucción del tejido adenohipofisario. Se manifiesta con diferentes grados de insuficiencia hipofisaria, puede variar desde el hipopituitarismo parcial o total, a la presentación aislada de hipocortisolemia por deficiencia en la producción de hormona adrenocortico tropa (ACTH).1-6

Se presenta habitualmente en mujeres durante el último trimestre del embarazo o en el período del posparto, aunque también se han señalado casos de mujeres posmenopáusicas y, más recientemente se describió el primer informe en un hombre.7-9

El primer caso de hipofisitis linfocítica, lo describieron en 1962 Goudie y Pinkerton,10 al presentar una paciente de 22 años que le diagnosticaron amenorrea e hipotiroidismo posparto; 14 meses después del parto fue sometida a una operación abdominal por apendicitis y a las pocas horas de la intervención falleció en el curso de un shock. En el estudio necrópsico se encontraron ambas suprarrenales atróficas, tiroiditis linfocítica y una hipófisis pequeña con amplia infiltración linfoide. En cambio, Quencer11 hizo el primer informe de infiltración hipofisaria en vida en 1980, y posteriormente se han reportado, entre fallecidos y pacientes sometidos a neurocirugía, poco más de 30 enfermos bien documenta dos.1-4, 12, 13

Resulta necesario poseer adecuada información acerca de este proceso morboso, pues entre otros aspectos puede ofrecer confusión diagnóstica con el adenoma hipofisario no funcionante. Con tal objetivo decidimos actualizar el tema, que si bien se diagnostica con poca frecuencia, es importante por afectar a un grupo vital, como son las mujeres en los estadios finales de la gestación.

CUADRO SINTOMATICO

Los síntomas clínicos comienzan en el 60 % de los casos durante el embarazo, mientras que, aproximadamente en el 40 % aparecen en el período pospar to.3, 4, 12

Las manifestaciones son más fre cuentes durante los 3 últimos meses de gestación aunque se han encontrado pacientes con síntomas desde el segundo mes de embarazo.

En el cuadro sintomático predominan los elementos que sugieren una masa intraselar: cefaleas frontal, temporal o de la región retroorbitaria, acompañadas de trastornos visuales que incluyen disminución de la agudeza visual. En algunos casos, la cefalea y los defectos visuales remitieron en el período posparto.1,3,4,12,14 En el 90 % de los informes se presentaron síntomas de hipopituitarismo parcial o panhipopituitarismo y el 30 % de los pacientes falleció en el curso de una insuficiencia suprarrenal aguda.3 Los enfermos que presentaron hipoadrenalismo e hipotiroidismo manifestaron los síntomas y signos clásicos descritos en estas deficiencias endocrinas.

En el paciente masculino se describe historia de fatiga e impotencia de 1 año de duración y atrofia testicular.7 En el 30 % de los enfermos había historia de polidipsia y poliuria por afectación hipotalámica o neurohipofisa ria.3,12,13

ELEMENTOS PRESUNTIVOS PARA EL DIAGNOSTICO DE UNA HIPOFISI TIS LINFOCITICA

HALLAZGOS HORMONALES

El funcionamiento endocrino en estos pacientes puede ir desde la actividad hipofisaria normal, en un menor número de enfermos, hasta el panhipo pituitarismo, pasando por hipopituitarismos selectivos o parciales, mientras que los niveles de prolactinemia pueden ser variables, desde valores de esta hormona casi indetectables con agalactia posparto, hasta hiperprolactinemias funciona les.3,11,12,15

El panhipopituitarismo en estos enfermos está planteado por hipocortisolemia con bajos niveles de ACTH, hipotiroidismo con niveles disminuidos de tirotropina (TSH) o pobre respuesta de TSH ante la hormona hipotalámica liberadora de tirotropina (TRH) e hipogonadismo con bajas concentraciones en sangre de estrógenos y gonado tropinas (FSH y LH). El hipopituitarismo selectivo o deficiencia aislada de una sola hormona se ha presentado en algunos pacientes, en forma de hipoadrenalismo, hipotiroidismo o hipogonadismo.16-19

La hormona del crecimiento (GH) fue medida en condiciones basales antes de la intervención médica o quirúrgica en 10 pacientes y estuvo en un rango normal, pero no se realizaron pruebas específicas dinámicas salvo en una paciente que presentó una pobre respuesta.3

HALLAZGOS RADIOLOGICOS

En los estudios radiológicos e imagenológicos de la región selar de enfermos diagnosticados con hipofisitis linfocítica, predominaron el aumento de tamaño de la silla turca con afinamiento de su contorno, en ocasiones, con balonamiento del piso selar o con erosión del dorso. Por tomografía computadorizada, apareció extensión supraselar en 13 de 19 pacientes (72 %).3,8,15,20 En algunos afectados, que al inicio del cuadro clínico tenían resultados tomográficos normales, a los 4 a 8 meses después de esa primera imagen, aparecieron elementos de masa intraselar. Todos estos cambios anatómicos son sugestivos de tumoración hipofisaria.

HALLAZGOS ANATOMOPATOLOGICOS

Al realizar el examen macroscópico, la hipófisis puede aparentar un tamaño aumentado, normal o subnormal, variar su color desde blanquecino opaco o gris hasta amarillento o rojizo; y mediante el estudio microscópico se encontró densidad variable, dada por infiltración difusa hipofisaria con células polimorfo nucleares y células inflamatorias crónicas, la mayoría de las cuales fueron linfocitos maduros; algunos centros germinales linfoideos y escasos eosinófilos y células plasmáticas.6,7,12,14,16

Por microscopía electrónica se apreció interdigitación de las células inflamatorias con las células hipofisarias, no se pudo demostrar la presencia de células gigantes multinucleadas, histiocitos epiteloides, granulomas o transformación neoplásica. Cuando se realizaron cultivos no se encontraron hongos ni bacterias.3,14,21,22

Los hallazgos histopatológicos fueron suficientes para diferenciarlos de la hipofisitis granulomatosa y de la necrosis isquémica hipofisaria posparto. Se puede excluir el linfoma maligno por la naturaleza de los polimorfonucleares y la presencia de centros germinales.3,12,22

CARACTERISTICAS HISTOPATOLOGICAS DE LA HIPOFISITIS LINFOCITICA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Es importante tener presente el diagnóstico de hipofisitis linfocítica, por ser una entidad clínica que habitualmente no necesita tratamiento neuroquirúrgico y, sin embargo, puede confundirse con otros procesos morbosos hipofisarios, algunos de ellos más frecuentes y que sí precisan neurocirugía. El diagnóstico diferencial más importante se debe hacer con el adenoma hipofisario no funcionante.

HIPOFISITIS LINFOCITICA. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

No resulta fácil distinguir entre la hipofisitis linfocítica y el adenoma no funcionante y no son raros los afectados que se han intervenido quirúrgicamente con tal diagnóstico presuntivo y la infiltración linfocítica ha aparecido en el examen histopatológico. De hecho, el diagnóstico de certeza para la hipofisitis linfocítica se establece por biopsia o necropsia,6,20,22 si bien cuando se sospecha esta posibilidad se recomienda observar cuidadosamente la evolución del paciente con estudios imagenológicos de la región hipofisaria y examen del campo visual cada 4 ó 6 meses.

La magnitud de la insuficiencia hipofisaria no guarda relación con el tamaño de la masa intraselar en la hipofisitis y el hipopituitarismo es más el resultado de la destrucción específica de los pituicitos, que de la compresión y atrofia del tejido hipofisario normal, como sí sucede en los crecimientos tumorales.3 La secuencia en la afectación de los ejes adenohipofisarios en los adenomas no funcionantes, comienza habitualmente con disminución en los niveles de GH y FSH/LH, seguidos por la deficiencia tirotropa y corticotropa, y finalmente, en forma infrecuente, la prolactina. Los adenomas grandes siempre provocan disminución en la TSH y casi siempre en la ACTH, GH y FSH/LH,23,24 a diferencia de la hipofisitis linfocítica que resulta más frecuente en insuficiencia selectiva corticotropa o combinada con la esfera tirotropa con función gonadal conservada o disminui da.2,3,14

En la necrosis isquémica posparto (síndrome de Sheehan), la presentación de los síntomas clínicos es más lenta y no aparece aumentada la silla turca,25 si bien en estadios avanzados los pacientes con hipofisitis linfocítica y síndrome de Sheehan pueden presentar una imagen similar ante la tomografía computadorizada: apariencia normal o silla vacía, o parcialmente vacía, por la atrofia adenohipofisaria.14,25,26

La apoplejía hipofisaria es una complicación aguda de un adenoma hipofisario establecido, que cursa con cefalea intensa de presentación súbita, diplopia con dificultad visual e hipopi tuitarismo27,28 y el cuadro clínico es más agudo, aunque pueden existir pacientes con curso subclínico o silente.29

Los aneurismas que simulan un adenoma, los quistes y los tumores paraselares pueden manifestar signos variables, en dependencia de su tamaño y del grado de compresión sobre las estructuras hipofisarias, existe la posibilidad en la actualidad, con los avances en los estudios por imágenes, presumir su presencia, en tanto que en las enfermedades granulomatosas, la afectación hipofisaria se añade al cuadro de la entidad causal, si bien Miyamoto et al.8 describieron un enfermo que representa una variante granulomatosa de una adenohipofisitis linfocítica.

PATOGENIA

La etiología exacta de la hipofisitis linfocítica no es bien conocida, pero existen varias observaciones que permiten suponer una causa inmune, de ahí que la mayoría de los autores la consideren dentro del grupo de las enfermedades autoinmunes.

Hallazgos que sugieren una patogenia autoinmune:

  1. Asociación de hipofisitis linfocítica a tiroiditis autoinmune y otras enfermedades de origen inmunológico.3,10,12,30
  2. Infiltración linfocitaria hipofisaria, así como cambios ultraestructurales similares a los encontrados en otras glándulas en las que se demuestra un elevado nivel de autoanticuerpos.31,32
  3. Engelberth y Jezkova33 encontraron que el 18 % de mujeres normales tenía anticuerpos antihipofisarios, entre los 5 y los 7 días de posparto.
  4. Los cambios encontrados en modelos experimentales que provocan reac ción antígeno-anticuerpo contra tejido hipofisario, son similares a los descritos en la hipofisitis linfocítica.34,35
  5. Se han encontrado anticuerpos antihipofisarios en sangre en el 75 % de mujeres con el síndrome de la silla turca vacía.36
  6. Prolactina y enfermedad autoinmune: La hiperprolactinemia ha sido estudiada, principalmente, por causar amenorrea, galactorrea, infertilidad y disminución de la libido. Sin embargo, existen marcadas pruebas de que también se asocia con desórdenes autoinmunes.37,38 La prolactina (PRL) se considera una hormona competente para la proliferación linfocítica y puede influir en la reactividad de los linfocitos y ser importante para mantener la autotolerancia ante determinados autoantígenos.39 La PRL estimula la proliferación celular, hemopoyesis y la generación de leucocitos en la médula ósea, así como la síntesis de ADN y el crecimiento celular en el timo, según resultados de estudios realizados en roedores.39-41 El uso de la bromocriptina en el tratamiento de algunas enfermedades autoinmunes, se ha planteado con perspectivas en la mejoría clínica, al disminuir los niveles de PRL41 Si tenemos presente el marcado aumento de volumen que sufre la adenohipofisis durante la gestación, a expensas precisamente del aumento de las células productoras de PRL, y relacionamos que la hipofisitis linfocítica es una enfermedad propia de la mujer gestante, es obligado especular que, en algunas mujeres, la hiperprolactinemia supuestamente fisiológica del embarazo, pudiera por una parte activar el sistema inmune y por otra, afectar la autotolerancia o que este propio péptido, se comporte como un autoantígeno. Esta hipótesis estaría apoyada por el hallazgo del elevado número de anticuerpos hipofisarios en un porcentaje importante de mujeres normales a los pocos días del parto.33
No obstante, aunque estas interesantes apreciaciones son en extremo sugerentes, no se puede dar como definitiva la patogenia de la hipofisitis linfocítica, por lo cual resulta necesario estudiar mayor número de pacientes e investigar el período posparto y los enfermos aislados en los que no existe relación con la gestación.

COMENTARIOS

La hipofisitis linfocítica puede ser el resultado de una reacción autoinmune estrechamente ligada a procesos desencadenados o asociados al estadio final de la gestación y que quizás guarde relación con la aparición de silla turca vacía, si tenemos en cuenta que la multiparidad se considera un factor asociado a la aparición del aracnoidoce le intraselar por insuficiencia del diafragma selar.42

Si consideramos que la aparición de hemorragia y necrosis en la evolución de un adenoma hipofisario, puede causar disminución en el tejido hipofisario adenomatoso y normal, con posible evolución hacia una silla turca vacía parcial o total,43-45 es planteable la hipótesis de que la correlación positiva observada entre multiparidad y presencia de silla vacía, se pudiera intentar explicar por hipofisitis silente o subclínica, que evoluciona a la fibrosis y atrofia del tejido hipofisario, con la consecuente insuficiencia del diafragma selar. Recordar el elevado porcentaje de mujeres con anticuerpos antihipofisarios, con el síndrome de la silla turca vacía.36 Esta última también guarda relación con la necrosis isquémica posparto o síndrome de Sheehan, que evoluciona hacia una fibrosis isquémi ca25,26 y que es el otro proceso relaciona do con el parto que conduce a la introducción del líquido cefalorraquídeo y la aracnoides dentro de la región selar. Ambas entidades se pueden diferenciar por estudios histopatológicos, pues en el síndrome de Sheehan es apreciable una fibrosis acelular, a diferencia de la fibrosis con infiltrado linfocitario observada en la hipofisitis linfocítica y la distribución es más focal en aquélla, la cual guarda proporción con las áreas de lesión isquémica.6,20

Los hallazgos clínicos, radiológicos y anatomopatológicos, aportan muchos elementos que permiten plantear, para la hipofisitis linfocítica, las siguientes etapas evolutivas: Primero, un aumento en la hipófisis, con síntomas similares a los de un adenoma no funcionante dependiente del aumento de la masa intraselar por el infiltrado linfocitario; después, el tejido hipofisario es sustituido progresivamente por la fibrosis y se desarrollan o se hacen más manifiestos los síntomas de hipopituitarismo, y en una etapa más tardía o final, la hipófisis se encuentra encogida y atrófica. Podemos conjeturar que pueden presen tarse individuos con fases subclínicas, sin un cuadro francamente definido y que pasado un tiempo aparezca el hipopituitarismo posparto, lo cual está planteado en algunos informes.46,47 y en otros, la destrucción celular puede no ser tan manifiesta con recuperación y mantenimiento de la función hipofisaria.

Un aspecto que queremos resaltar es la posible confusión diagnóstica entre una hipofisitis linfocítica y el adenoma hipofisario no funcionante. Frente a una mujer en los últimos meses de gestación o durante el puerperio, que presenta cefalea con síntomas visuales y silla turca agrandada, se debe realizar segui miento estricto mediante estudios de campos visuales y tomografía computadorizada cada 4 a 6 meses.3,12,47 La interconsulta entre internista o endocrinólogo con el neurocirujano puede resultar útil y, en los pocos casos en que los síntomas empeoran y el deterioro visual es progresivo, la microcirugía transesfenoidal con descompresión de la glándula puede hacerse necesaria.3 Cuando mejoran o desaparecen los síntomas de compresión y disminuye la masa hipofisaria la cirugía puede obviarse. La función adenohipofisaria debe evaluarse entre 6 y 12 meses posteriores al cuadro inicial, para determinar el grado de afectación y valorar el tratamiento de sustitución hormonal.

<1>Especialista de II Grado en Endocrinología. Investigador Agregado.

<2>Especialista de I Grado en Pediatría. Profesora Asistente.

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Recibido: 17 de enero de 1995. Aprobado: 15 de febrero de 1995.

Dr. Arturo Hernández-Yero. Instituto Nacional de Endocrinología. Zapata y D, Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.

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