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Rev Cubana Endocrinol 1996;(7)2
Instituto Nacional de Endocrinología. Departamento de Reproducción Humana
Hiperandrogenismo en la mujer y su relación con los andrógenos y las hormonas del eje gonadal
Dra. Gloria María Fernández López Dr. Rubén S. Padrón Durán, Dr. Jorge Más Díaz y Dr. Armando Seuc Jo

RESUMEN

Se estudiaron 42 pacientes con un índice de hirsutismo > 15 (método de Ferriman-Gallwey) para conocer con qué frecuencia se elevan en ellas los andrógenos, precisar su volumen ovárico, la presencia de microquistes y los niveles de gonadotropinas y estradiol. Se dividieron las pacientes en 3 grupos: a) Hiperandrogenismo clínico, aquéllas con todos los andrógenos normales; b) Hiperandrogenismo clínico-químico, aquéllas con 1 o más andrógenos elevados, y c) Total de pacientes. Se tomó muestra de sangre para determinar andrógenos, FSH, LH, estradiol y prolactina. Se realizó un ultrasonido abdominal para medir ambos ovarios. Se correlacionaron los andrógenos con las hormonas que miden funcionalidad del eje gonadal y se compararon los resultados entre los grupos. Se utilizó la prueba de U de Mann-Whitney y la de chi-cuadrado para análisis estadístico mediante el paquete SPSSPC. Se encontró el 64,3 % de HACQ entre las pacientes con alta frecuencia de alteración de más de 1 andrógeno (44,4 %); la A'diona y la T fueron las más comúnmente elevadas. La media del índice de masa corporal fue similar en los distintos grupos. Todas las pacientes en las que el ultrasonido resultó anormal tenían un índice LH/FSH anormal. Existe alta frecuencia de alteración de 1 o más andrógenos en las pacientes que se consultan por hirsutismo moderado o severo; el aumento de tamaño de los ovarios es indicador para el diagnóstico de alteraciones en la secreción de gonadotropinas; la obesidad no es un hallazgo frecuente y, en ocasiones, los estados de hiperandrogenismo se asocian con hiperprolactinemia. Palabras clave: HIRSUTISMO; ANDROGENOS/sangre; GONADOTROPINAS/sangre; ESTRADIOL/sangre; OVARIO/ultrasonografía; HIPERLIPOPROTEINEMIA

INTRODUCCION

La aparición de signos de exceso de actividad de las hormonas androgénicas en la mujer es motivo frecuente de consulta en la clínica ginecológica y endocrinológica. Las mujeres con hiperandrogenismo no tumoral, en lo fundamental, no difieren entre sí desde el punto de vista clínico, pues todas se presentan con síntomas similares, tales como: hirsutismo, acné, seborrea y trastornos menstruales o de la ovulación.1-3

Con cierta frecuencia no es posible determinar la causa ni el mecanismo por el cual se produce el hirsutismo pues todos los estudios son normales, esto suele denominarse hirsutismo idiopático o hiperandrogenismo idiopático, en este estudio le hemos denominado: hiperandrogenismo clínico.

En la mujer, los andrógenos proceden de 3 orígenes fisiológicos:4 a) Los ovarios en su componente estromal; b) Las suprarrenales en todas sus estructuras, pero en especial la zona reticular y c) La transformación periférica de precursores, principalmente en la grasa, músculos y otros parénquimas.

También son 3 andrógenos fundamentales circulantes en la mujer normal: testosterona (T), androstenediona (A'diona) y dehidroepiandrosterona y su sulfato (DHEA y DHEAs).3-5

La globulina unida a las hormonas sexuales (SHBG) desempeña un papel importante en el transporte y metabolismo de las hormonas sexuales. Las hormonas que no están unidas a la proteína transportadora son consideradas como fracciones libres responsables del efecto biológico en los órganos diana. Fisiológicamente, en la mujer sólo el 1 % de la totalidad de T está libre.6-8

El síndrome de ovarios poliquísticos es una endocrinopatía común en mujeres de edad reproductiva y un trastorno de naturaleza multiorgánica y multifactorial, por eso resulta difícil identificar una simple causa responsable.

Como consecuencia de los niveles crónicamente aumentados de estrógenos acíclicos se produce un pulso exagerado de secreción de LH, que provoca un incremento de sus niveles. El fallo de la elevación de los niveles de FSH en asociación con los de la LH puede ser debido a inhibición mayor de la secreción de la FSH por los estrógenos circulantes o por la inhibina.9,10 Por otra parte, se ha descrito la asociación de hiperprolactinemia con hiperandrogenismo lo que puede deberse a distintos mecanismos, tales como:11 a) Disminución del tono dopaminérgico del eje hipotálamohipofisario; b) Niveles circulantes de estrógenos crónicamente elevados; c) Incremento en los niveles de T libre por reducción de las concentraciones de SHBG; d) La prolactina (PRL) potencia el efecto estimulador de la ACTH, lo cual incrementa las tasas de secreción de andrógenos lo que apoya una acción directa de la hormona sobre las células adrenales; y e) Se ha demostrado que en la hiperprolactinemia se produce un bloqueo parcial de la enzima de la esteroidogénesis 3 beta-01-deshidrogenasa.

Las manifestaciones clínicas de hiperandrogenismo suelen acompañarse de la elevación de uno o más andrógenos circulantes y con frecuencia también, de poliquistosis ovárica y alteraciones de la función del eje hipotálamo-hipófisis-ovarios. El propósito de este estudio es conocer la frecuencia con que se eleva cada uno de los andrógenos en pacientes con hiperandrogenismo clínico, precisar el volumen ovárico y la presencia de microquistes en estos casos, así como determinar sus niveles de gonadotropinas y estradiol.

MATERIAL Y METODOS

Estudiamos 42 pacientes que acudieron a la consulta del INEN con un índice de hirsutismo (IH) ³ 15 y, por tanto, con posibilidades de tener un origen endocrino. Realizamos interrogatorio exhaustivo y valoración clínica lo más objetiva posible del grado de hirsutismo; según el índice de Ferriman-Gallwey.12 Excluimos del estudio aquellas pacientes con hiperandrogenismo de causa tumoral, farmacológica, síndrome de Cushing y las que llevasen un tratamiento hormonal o éste se hubiese suspendido en un tiempo menor de 6 meses.

Una vez seleccionadas las pacientes, determinamos su peso (kg) y talla (m), calculamos el índice de masa corporal mediante la fórmula: IMC = peso (kg) / (talla m)2 y, según el valor obtenido, las clasificamos en los siguientes grupos: bajo peso: IMC < 18,7; normopeso: IMC > = 18,7 y < 25; sobrepeso: IMC > = 25 y < 28; obesas: IMC ³ 28.

Efectuamos ultrasonido (US) abdominal y ginecológico (en las pacientes con ciclos menstruales regulares dentro de los primeros 7 días del ciclo menstrual) para descartar la existencia de tumores del ovario y suprarrenales; además, medimos largo por ancho del ovario para detectar cambios en su tamaño y la presencia o no de quistes. Al recibir el ultrasonido comprobamos que no existía lesión de aspecto tumoral en suprarrenales y ovarios; además, las pacientes se agruparon en 2 categorías según los datos recogidos de las medidas anatómicas normales en la literatura:13 normales: aquellas pacientes cuyo diámetro ovárico longitudinal es £ a 4 cm y el ancho £ a 3 cm, anormales: aquéllas en las que el diámetro ovárico longitudinal es > 4 cm y/o el ancho > de 3 cm; también se incluyeron en este grupo las que, según el US, tenían múltiples quistes sin aumento de los diámetros.

Tomamos muestras de sangre de una vena antecubital para estudio hormonal basal y las mantuvimos a -20o C hasta su análisis. Determinamos los andrógenos siguientes: testosterona (T), androstenediona (A'diona), 17-hidroxi-progesterona (17-OH-P), dehidroepiandrósterona y su sulfato (DHEA y DHEAs), y valoramos la función del eje gonadal mediante las determinaciones de FSH, LH, estradiol (E2) y PRL, todas realizadas por el método de radioinmunoanálisis (RIA). Cuando recibimos la PRL elevada, tomamos la muestra de nuevo, en 2 tiempos, a los 0 y 30 minutos, la media entre estos valores fue el valor real. Realizamos estas determinaciones entre los días 3 y 5 del ciclo en las pacientes con ciclos menstruales regulares; de no ser así, recogimos las muestras en cualquier momento.

Después de recibidos los resultados de los andrógenos formamos 3 grupos de pacientes:

Tomamos como referencia los valores en pacientes normales utilizados en nuestro laboratorio: FSH: 2-6,6 UI/L, LH: 3-12 UI/L, E2: 150 pmol/L, PRL: 170-640mUI/L, T: 0,8-2,9 nmol/L, A'diona: 3,27-7,86 nmol/L, 17-OH-P: 1,46-25,9 nmol/L, DHEA: 0,64-4,91 nmol/L, DHEAs: 1,14-12,98 nmol/L.

Los datos se introdujeron usando el módulo de entrada de datos Dentry del SPSSPC. Los grupos de estudio no mostraron diferencias significativas con respecto a la edad y al peso (IMC) por eso no fue necesario ajustar las comparaciones entre los grupos respecto a estas variables.

Comparamos las variables cuantitativas entre los 2 grupos mediante la prueba no paramétrica U de Mann-Whitney, tabulamos las variables cualitativas en cruce con los grupos de estudio y evaluamos la asociación mediante la prueba chi-cuadrado.

En el grupo HACQ, caracterizamos las alteraciones de los andrógenos, estudiando la frecuencia con que las distintas combinaciones se presentaban en la muestra de mujeres incluidas en este grupo. En cada uno de los grupos, correlacionamos los andrógenos con el índice de hirsutismo, el IMC y las hormonas del eje gonadal. Hicimos todos los procesamientos mediante el paquete estadístico SPSSPC Versión 3.1.

RESULTADOS

Al analizar el total de las pacientes y dividirlas por grupos encontramos una frecuencia elevada (64,3 %) de hiperandrogenismo químico. La determinación de 17-OH-P fue normal en todas las pacientes.

En la figura presentamos la distribución de los casos, según los resultados de la determinación de los andrógenos. Hallamos que 13 pacientes tenían elevada la T, 14 la A'diona,7 la DHEA y 8 la DHEAs. Al analizar las posibles combinaciones de anormalidad de los andrógenos, encontramos que 15 sólo tenían uno de ellos elevado, 9 presentaron elevación de 2 andrógenos (con todas las combinaciones posibles) solamente 3 pacientes tenían 3 elevados y en ningún caso se observó elevación de todos los andrógenos; por consiguiente, en 12 de las 27 (44,4 %) pacientes con (HACQ) hubo anormalidad de más de un andrógeno.

En la tabla 1 comparamos las categorías del IMC entre los grupos, comprobamos que no existen diferencias significativas entre ellos. El número de obesas y con sobrepeso es similar en el grupo que tiene andrógenos elevados respecto al grupo que tiene andrógenos normales.

TABLA 1. Distribución de las pacientes según el índice de masa corporal por grupos

Grupos  
Hiperandrogenismo clínico
Hiperandrogenismo clínico-químico
Total
 
n
%
n
%
n
%
Bajo peso    
4
14,8
4
9,5
Normopeso
8
53,3
16
59,3
24
57,1
Sobrepeso
4
26,7
2
7,4
6
14,3
Obesas
3
20,0
5
18,5
8
19,0
 

La media del IMC fue similar en los distintos grupos. Al comparar la media del IH entre los grupos encontramos una diferencia altamente significativa (p < 0,01) mayor en el grupo HACQ (tabla 2). En las mujeres del presente estudio no encontramos diferencias en el IH al dividirlas en distintas categorías, según el IMC.

TABLA 2. Valores del índice de hirsutismo y el índice de masa corporal en el hiperandrogenismo
Grupos 
Hiperandrogenismo clínico-químico
Hiperandrogenismo clínico
Total
 
_
DE
Rango
_
DE
Rango
_
DE
Rango
Indice de irsutismo
17,26
2,31
15-24
20,37
4,1
15-29
19,26
3,89
15-29
Indice de masa corporal
25,15
4,27
20,04-32,84
24,05
5,33
17,26-37,16
24,44
4,96
17,26-37,16
 

En la tabla 3 mostramos, que no existen diferencias significativas en cuanto a la frecuencia de anormalidad en el índice LH/FSH y US ginecológico entre los grupos. Al relacionar estas 2 variables (tabla 4), encontramos que todas las pacientes en las que el US resultó anormal tenían un índice LH/FSH anormal y ninguna de las pacientes con índice de LH/FSH normal presentó un US ginecológico anormal.

TABLA 3. Distribución de las pacientes en cada grupo, según el índice LH/FSH y el ultrasonido ginecológico
   
Hiperandrogenismo clínico
Hiperandrogenismo clínico-químico
Total
   
n
%
n
%
n
%
Indice
Normal
6
40,0
10
37,0
16
38,1
LH/FSH
Anormal
9
60,0
17
63,0
26
64,9
Ultrasonido ginecológico
Normal
13
86,7
21
77,8
34
81,0
Anormal
2
13,3
6
22,2
8
19,0
 
TABLA 4. Relación entre el índice LH/FSH y el ultrasonido ginecológico
 
Indice LH/FSH
 
 Ultrasonido ginecológico
Normal
Anormal
Total
 
n
%
n
%
n
%
Normal
16
38,1
18
42,8
34
81
Anormal
-
-
8
19,0
8
19
Total
16
38,1
26
61,9
42
100
 

En la tabla 5 se observa que las medias de las diferentes determinaciones hormonales realizadas para medir la función del eje gonadal fueron similares en los grupos de HAC y en el HACQ, encontramos además que el índice de LH/FSH fue mayor de 3 en ambos grupos, también fue mayor de lo normal la media de la LH, tanto en el total como en cada grupo. En 4 pacientes (9,5 %), hallamos una hiperprolactinemia funcional.

TABLA 5. Niveles de LH, FSH, E2, PRL e índice LH/FSH en el hiperandrogenismo
 Hormonas
Hiperandrogenismo clínico
Hiperandrogenismo clínico-químico
Total
 
_
DE
_
DE
_
DE
LH
12,24
7,25
14,00
7,72
13,46
7,52
FSH
3,94
2,31
4,28
3,74
4,16
3,28
E2
231,85
189,36
386,12
391,83
331,02
339,42
PRL
652,53
601,12
435,81
289,07
513,21
432,92
LH/FSH
3,94
2,30
4,60
2,97
4,36
2,74
 

En el grupo HA encontramos una correlación positiva significativa del IH con la T (p < 0,05) y con la A'diona (p < 0,01), pero no hubo correlación entre los andrógenos y el IMC: al correlacionar las hormonas que miden funcionalidad del eje gonadal con los diferentes andrógenos en el total de la muestra encontramos correlación positiva entre LH y T y entre DHEA y E2; así como correlación negativa entre la PRL y la T, todos con igual significación estadística (p < 0,05) (tabla 6).

 TABLA 6. Relación de los andrógenos con los índices de hirsutismo, masa corporal y hormonas del eje gonadal en el hiperandrogenismo

T
A'diona
17-OH-P
DHEA
DHEAs
Indice          
IH
0,330 8*
0,501 8**
-0,024 0
0,148 1
0,205 9
IMC
-0,074 9
0,053 4
-0,066 0
0,098 2
-0,009 4
Hormonas          
LH
0,276 9*
0,035 0*
0,030 8
0,118 0
-0,018 0
FSH
0,200 9
-0,134 1
-0,056 1
0,159 7
-0,045 3
E2
-0,179 9
0,103 6
0,211 7
0,321 8*
0,053 4
PRL
-0,315 0*
-0,053 5
0,171 2
0,091 9
-0,003 0
LH/FSH
0,123 3
0,060 3
-0,027 1
0,030 2
-0,015 6
* p < 0,05. ** p < 0,01.

En el grupo HACQ, la correlación positiva solamente fue significativa (p < 0,05) entre el IH y la A'diona, tampoco tuvo correlación entre IMC y andrógenos. Al analizar la correlación entre las hormonas que miden funcionalidad del eje gonadal con los diferentes andrógenos en este grupo encontramos relación negativa entre el E2 y la PRL con la T, y una relación positiva entre la PRL y la 17-OH-P, al igual que entre la LH con la T y DHEA con E2 (tabla 7).

TABLA 7. Relación de los andrógenos con los índices de hirsutismo, masa corporal y hormonas del eje gonadal en el grupo clínico-químico

T
A'diona
17-OH-P
DHEA
DHEAs
Indice          
IH
0,208 8
0,418 3*
0,011 3
0,054 8
0,173 7
IMC
-0,034 6
0,205 1
-0,223 3
0,125 3
0,009 6
Hormonas          
LH
0,301 8*
-0,149 0
-0,045 2
0,118 1
-0,086 3
FSH
0,255 7
-0,185 1
-0,030 9
0,193 3
-0,048 3
E2
-0,389 7*
-0,000 5
-0,192 2
0,301 7*
0,003 3
PRL
-0,393 0*
0,080 3
0,524 3**
0,261 6
0,173 9
LH/FSH
0,056 8
-0,053 7
-0,043 6
-0,018 9
-0,075 0
* p < 0,05. ** p < 0,01.

DISCUSION

Se ha comprobado que las mujeres con hiperandrogenismo no tumoral, en lo fundamental, no difieren entre sí desde el punto de vista clínico, pues todas ellas se presentan con síntomas similares, tales como: hirsutismo, acné, seborrea y trastornos menstruales o de la ovulación.2,3,6 Por tal motivo, la selección de la muestra en nuestro estudio no se basó en la causa del hiperandrogenismo, sino en la presencia del hirsutismo, manifestación clínica muy llamativa y molesta de este trastorno y que se debe a mecanismos fisiopatológicos variables en los que están implicados un aumento en la producción de andrógenos (ováricos, suprarrenales y por conversión periférica) y/o utilización incrementada de andrógenos por el órgano blanco (la piel) con niveles circulantes de andrógenos normales con un aumento en la sensibilidad de los tejidos periféricos a la acción hormonal.

También puede ser que exista aumento de la fracción libre de la hormona androgénica por alteraciones al nivel de la proteína transportadora.8 Por último, con cierta frecuencia no es posible determinar la causa ni el mecanismo por el cual se produce el hirsutismo, pues todos los estudios son normales; estos casos suelen denominarse como hirsutismo idiopático o hiperandrogenismo idiopático4,14-17 que en este estudio le hemos denominado hiperandrogenismo clínico.

Encontramos alta frecuencia de alteraciones de los andrógenos en las pacientes, (64,3 %) lo cual indica que el método usado para medir el hirsutismo es útil para sospechar la presencia de alteraciones endocrinas, como factor causal o contribuyente de su intensidad.

Según algunos autores, los andrógenos que con más frecuencia se encuentran en exceso son la T y la DHEAs;18-23 para otros son la A'diona y la DHEA,19,24 pero la mayoría concuerda en que aproximadamente en la mitad de los casos hay más de un andrógeno elevado.18,19 Nuestros resultados indican que los andrógenos más frecuentemente elevados en mujeres con HA son la A'diona y la T, aunque las alteraciones de la DHEA y la DHEAs no son raras. Confirmamos que, aproximadamente, la mitad de las pacientes con HACQ presentaron exceso de más de un andrógeno, prácticamente con todas las combinaciones posibles. Tanto estos resultados como los de la literatura18,19,23-25 indican la importancia de un estudio lo más completo posible de los andrógenos, para mejor clasificación diagnóstica y terapéutica.

La frecuencia de obesas fue baja, tanto en el grupo HA (19 %) como en los grupos de HAC y HACQ (20 % y 18,5 %). Se halló un predominio, mayor del 50 %, de pacientes normopeso en los dos grupos; además la media del IMC fue similar en ambos. Al igual que otros autores20 no hallamos relación entre el IMC y los andrógenos.

En el hiperandrogenismo no es frecuente el exceso de peso corporal, aunque en la obesidad sí es común la presencia de andrógenos elevados. La media del IH, como era de esperar, fue mayor en el HACQ debido al nivel de andrógenos observados y la relación que tuvieron con el IH fue a partir de la T y la A'diona, por ser éstos los de mayor actividad biológica.4,26,27 El IMC no influyó significativamente en la diferencia de la intensidad del hirsutismo encontrada entre los grupos, pues el IH no varió en las categorías establecidas según el IMC; ésto es reflejo de la falta de relación ya mencionada entre IMC y andrógenos.

Se han utilizado diferentes métodos no invasivos con la finalidad de realizar el diagnóstico positivo del síndrome de ovarios poliquísticos (SOP).9,15,19-22,28-31 En este estudio hubo una frecuencia elevada (64,9 %) de pacientes que tenían el índice LH/FSH > 3; pero sin diferencia significativa en la frecuencia de alteración de este índice y el US ginecológico entre los grupos; otros autores han informado mayor volumen ovárico en mujeres con hiperandrogenismo por SOP que en el hirsutismo idiopático.11,23-25,29,30,32 La relación hallada entre tamaño ovárico e índice LH/FSH sugiere que el aumento de tamaño de los ovarios es un signo importante para identificar un trastorno en la secreción de gonadotropinas en las mujeres con hiperandrogenismo.

La elevación en el valor del índice LH/FSH y de los niveles de LH en los grupos de estudio y la no diferencia entre ellos coincide con los resultados descritos en otros estudios.9,11,16,20,25 A diferencia de estos hallazgos, algunos han informado valores mayores de LH y del índice LH/FSH en hiperandrogenismos ováricos que en pacientes con hiperandrogenismo idiopático.26,33

Se ha comunicado que no existen diferencias en los niveles de FSH entre pacientes con exceso de andrógenos circulantes y aquéllas con manifestaciones clínicas, pero sin exceso de andrógenos o con controles,27 lo que fue confirmado en nuestro estudio.

La relación positiva entre la T y LH es un hallazgo esperado que coincide con los informes de otros autores.17,22,26,33 La relación negativa observada entre T y E2 en las pacientes con HACQ pudiera deberse a un defecto en la aromatización provocado por el exceso de andrógenos en estos casos. Al igual que otros,26,33 no hallamos relación entre A'diona y niveles de LH o índice LH/FSH.

Se ha descrito un aumento de la PRL en pacientes hiperandrogénicas comparadas con mujeres normales,28,34 pero ésto no ha sido confirmado por otros.20,25 También se ha comunicado la asociación de hiperandrogenismo e hiperprolactinemia,12,28,29,35,36 con un 13 % a un 26 % de hiperprolactinémicas en pacientes hirsutas.12 Nosotros no hallamos diferencias en los niveles de PRL entre las pacientes con andrógenos elevados y aquéllas con valores normales y comprobamos hiperprolactinemia funcional en el 9,5 % del total de pacientes con HA. La PRL presentó una correlación significativa negativa con la T, tanto en el grupo HA como en el HACQ; creemos que esto se debió a que no se midió el nivel de T libre sino al T total, pues se ha demostrado que la PRL aumenta los niveles de T libre por disminución de la proteina transportadora de hormonas sexuales (SHBG).10,11,12,30,35-37 La relación positiva entre PRL y 17-OH-P hallada en el HACQ pudiera deberse al aumento de este precursor esteroideo debido al efecto de la PRL sobre las adrenales.29,30

No hallamos en la literatura ninguna referencia que analizara la relación de los andrógenos DHEA y DHEAs y el precursor 17-OH-P con las hormonas usadas para estudiar el eje gonadal, ni encontramos ninguna correlación entre ellas excepto una correlación positiva de la DHEA con el E2, lo cual no es sorprendente si recordamos que la DHEA puede dar lugar a E2 y a estrona a través de su conversión en A'diona.

En resumen, entre las mujeres que acuden a consulta con hirsutismo moderado o severo (hiperandrogenismo clínico), se encuentra una alta frecuencia (aproximadamente las 2/3partes) de andrógenos elevados y es importante el estudio completo del perfil androgénico, pues comúnmente existe anormalidad de más de un andrógeno. El aumento de tamaño de los ovarios es un indicador para el diagnóstico de alteraciones en la secreción de gonadotropinas; la obesidad no es un hallazgo frecuente en estas pacientes. Por último, en ocasiones, los estados de hiperandrogenismo se asocian con hiperprolactinemia.

SUMMARY

42 patients with a hirsutism index 15 (Ferriman-Gallwey method) were studied to know how often androgens increase among them, and to determine their ovaric volume, the presence of microcysts, and the gonadotropin and oestradiol levels. Patients were divided into three groups: a) Clinical hyperandrogenism (CHA), those with all normal androgens; b) Clinical chemical hyperandrogenism (CCHA), those with one or more elevated androgens, and c) Total of patients (HA). A blood sample was taken to find out androgens, FSH, LH, oestradiol and prolactin. Abdominal ultrasound was performed to measure both ovaries. Androgens were correlated with the hormones measuring functionality of the gonodal axis, and the results were compared among the groups. The Mann-Whitney's U test and the chi-square-B test were used to make a statistical analysis by using the SPSSPC package. 64,3 % of CCHA was found among patients with a high alteration frequency of more than one androgen (44,4 %); A'diona and T were the most commonly elevated. The body mass index mean was similar in the different groups. All patients with abnormal ultrasound had an abnormal LH/FSH index. There is a high alteration frequency of one or more androgens among patients who look for medical assitance due to moderate or severe hirsutism. Ovaries' size increase is an indicator for the diagnosis of alterations in the secretion of gonadotrophins. Obesity is not a common finding and, occasionaly, hyperandrogenism states are associated with hyperprolactinaemia.

Key words: HIRSUTISM; ANDROGENS/blood; GONADROTROPHINS/blood; OESTRADIOL/blood; OVARY/ULTRASONOGRAPHY; HYPERLIPOPROTEINAEMIA.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Recibido: 31 de octubre de 1995. Aprobado: 10 de noviembre de 1995.

Dra. Gloria María Fernández López. Instituto Nacional de Endocrinología. Departamento de Reproducción Humana. Zapata y D, Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.

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