Facultad de Estomatología
Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana
Dra. Marta María Alcalde Dueñas,1 Dr. Andrés Pérez Ruiz,2 Dr. Raúl Padrón Chacón3 y Dr. Hugo Antonio García Alderete4
Los pacientes con alteraciones de la hemostasia constituyen un grupo de riesgo
en la atención estomatológica cuando tienen que ser sometidos
a procederes que presuponen sangramiento. La hemostasia está determinada
por una serie de eventos complejos que evitan que se pierda sangre del torrente
circulatorio, y la falla de cualquiera de estos mecanismos provocará
salida de sangre de los vasos sanguíneos, máxime si el proceder
estomatológico que se va a aplicar conlleva sangramiento de tejidos.
Por tal motivo se debe solicitar un estudio del caso antes de proceder, con
el fin de diagnosticar qué tipo de trastorno presenta el paciente e indicar
tratamiento específico en su caso. Es propósito de este trabajo
incursionar en aquellos trastornos de la hemostasia que involucran a las plaquetas
y alargan el tiempo de sangramiento, así como abordar las deficiencias
de factores de la coagulación que afectan este importante mecanismo;
por otro lado, dada su importancia, abarcaremos los efectos antiinflamatorios
no esteroideos (AINES) y anticoagulantes en pacientes que necesitan un tratamiento
quirúrgico estomatológico, de manera que se facilite la labor
del profesional de la salud que a diario se enfrenta con problemas de esta índole
y dotarlo de un conocimiento valioso en cada uno de los aspectos tratados.
DeCS: TRASTORNOS HEMOSTATICOS VASCULARES/diagnóstico; TRASTORNOS DE LAS
PROTEINAS DE COAGULACIÓN; PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS ORALES; FACTORES
DE RIESGO.
Los pacientes con trastornos de la hemostasia natural constituyen un grupo de riesgo en la atención estomatológica cuando tienen que ser sometidos a procederes que presuponen sangramiento.
El mecanismo hemostático es un sistema biológico muy complejo donde ocurren numerosas interacciones entre sus componentes1,2 (fig. 1). Por esto, se hace necesario diagnosticar adecuadamente qué tipo de trastorno tiene el paciente para indicar el tratamiento acondicionante previo específico de cada deficiencia que evitará la hemorragia patológica (anexo).
Fig.1. El mecanismo hemostático.
Es propósito en este trabajo abarcar aquellos desórdenes de la hemostasia que comprenden:
A continuación procederemos a exponer varios problemas clínicos de modificación de la hemostasia en pacientes necesitados de atención estomatológica, realizando una discusión en cada caso de aquellos aspectos que debe conocer este profesional de la salud.
¿Qué hacer ante un paciente que acude a consulta
de exodoncia y refiere historia previa de sangramiento excesivo por proceder
invasivo o traumatismo?
Cualquier paciente que es sometido a maniobras invasivas o traumatismos importantes
puede desarrollar un sangramiento mayor de lo esperado como resultado del daño
local o de la aplicación de técnicas hemostáticas inadecuadas.
Pero si esta historia habla de hemorragias importantes, repetidas o tardías,
entonces sí debe sospecharse que el paciente sea portador de un trastorno
de la coagulación y, a veces, es el proceder estomatológico el
desencadenante del primer evento clínico.3
Si la técnica que se va a aplicar presupone sangramiento, se debe solicitar
un estudio del caso antes del proceder para diagnosticar qué tipo de
deficiencia tiene e indicar el tratamiento específico que necesita.
¿Qué conocimientos debe tener un estomatólogo acerca de
la hemofilia? La hemofilia es una enfermedad genética con patrón
de herencia ligada al cromosoma X que produce una deficiencia de un factor plasmático
de la coagulación. Si la deficiencia es del factor VIII se denomina hemofilia
A y si es del IX se denomina hemofilia B. La hemofilia A es más frecuente
que la B. Según sea el grado de deficiencia que se produce la enfermedad
es leve, moderada o grave.1-4
El factor VIII es un cofactor que acelera un paso importante de la cascada de
reacciones de la denominada vía intrínseca. El factor VIII forma
parte de un complejo enzimático con el factor IX activado, los fosfolípidos
plaquetarios y el calcio para transformar el factor X en X activado (Xa). Los
fosfolípidos ofrecen la superficie de contacto, el calcio los puentes
de unión con los factores IX y X y el VIII acelera la velocidad de esta
reacción hasta 1 000 veces2 (fig. 2).
Fig. 2. Factores de la coagulación
Estos pacientes suelen conocer bien su enfermedad. Todos deben
ser preparados antes de realizarles maniobras que impliquen sangramiento. Su
médico de asistencia (hematólogo o clínico) indicará
en qué momento está listo.
Son tributarios de transfusiones con hemoderivados que aportan el factor (crioprecipitado,
plasma antihemofílico, concentrado de factor, etc.).5
Los antifibrinolíticos como el epsilón aminocaproico (EACA) o
el ácido tranexámico ayudan al control del sangramiento.4
¿Solo la hemofilia implica riesgos ante un tratamiento quirúrgico
estomatológico?
No. Con excepción de la deficiencia del factor XII, que solo tiene repercusión
desde el punto de vista del laboratorio, pero no clínica,6,7
toda deficiencia de un factor de la coagulación implica riesgos para
quien la padece. Debe procederse igual que cuando hay déficit del factor
VIII o IX.
¿Qué sucede cuando se trata de un paciente con el
conteo plaquetario bajo y debe ser sometido a un proceder quirúrgico
estomatológico?
Las plaquetas se derivan de los megacariocitos, localizados en la médula
ósea. Son sensibles a las lesiones endoteliales, adhiriéndose
a él rápidamente (adhesión plaquetaria) por un mecanismo
complejo, donde participan diferentes receptores de membrana plaquetaria y sustancias
llamadas adhesinas. Los fosfolípidos de la capa interna de la membrana
de las plaquetas tienen actividad procoagulante y al exponerse, enlazan los
factores de la coagulación. Luego el mecanismo de la agregación
plaquetaria protege a los factores de la coagulación de las enzimas fibrinolíticas
y se favorece la consolidación y estabilización del coágulo
sanguíneo.
Las trombocitopenias pueden tener diversas causas: aplasia medular, leucemias
agudas y crónicas, púrpura trombocitopénica aguda y crónica,
etc. Se considera el rango normal del conteo plaquetario de 150 a 300 ´
109/L.8
En estos casos se trata al paciente según la causa. Necesitan de transfusiones
de hemoderivados que aportan plaquetas (concentrado de plaquetas, plasma rico
en plaquetas, etc.) o de IgG endovenosa cuando se trata de una causa inmune.9,10
Los antifibrinolíticos son igualmente útiles.
Las enfermedades que causan trombocitopenia pueden alcanzar la remisión
y llegar a normalizarse el conteo plaquetario, pero pueden asociarse con una
disfunción plaquetaria y el resultado final sería igualmente una
hemorragia.
¿Entonces las disfunciones plaquetarias tienen un comportamiento clínico
similar a la trombocitopenia?
Sí. Desde el punto de vista hemostático el efecto es similar.
Las disfunciones plaquetarias (o trombocitopatías) pueden ser congénitas
o adquiridas y el comportamiento clínico es variable; por ejemplo, hay
enfermos con sangramiento espontáneo, en los cuales son frecuentes las
gingivorragias, mientras que otros niegan antecedentes y son diagnosticados
en un estudio familiar.
En estos pacientes suele ser suficiente el tratamiento con antifibrinolíticos,
pero según la complejidad de la técnica y las características
del paciente pudiera ser necesaria la transfusión de hemoderivados que
aportan plaquetas.
Las drogas que interfieren la función plaquetaria quedan contraindicadas como la aspirina, indometacina, sedantes y antihistamínicos.6 Se destaca la aspirina porque interfiere uno de los mecanismos que activan la agregación plaquetaria: la vía del ácido araquidónico, un ácido graso y precursor esencial de las protaglandinas humanas. El ácido araquidónico es metabolizado por la ciclooxigenasa y da lugar a endoperóxidos cíclicos Pg G2 y Pg H2, y por efecto de la tromboxano sintetasa se forma el tromboxan A-2, el más potente agregante plaquetario y vasoconstrictor. La aspirina bloquea el sitio activo de la ciclooxigenasa irreversiblemente, lo que significa que este efecto se mantiene todo el tiempo de vida de la plaqueta (máximo 10 días) (fig. 3).
Fig. 3. Efecto de los antiinflamatorios no esteroideos.
Los antiinflamatorios no esteroideos ejercen su efecto pero irreversiblemente.
Estos medicamentos no tienen una importancia vital para los enfermos que los
utilizan, por lo que el médico estomatólogo puede suspenderlo
24 h antes y 48 h después de realizar la maniobra quirúrgica para
evitar el efecto antiagregante. En el caso de la aspirina, cuando se utiliza
como antiagregante plaquetario (pacientes cardiópatas, con trombosis
venosas, etc.), debe ser el médico de asistencia quien se responsabilice
con la suspensión del tratamiento según lo permita el caso, y
esto debe hacerse un mínimo de 10 días antes de la maniobra quirúrgica.
¿Qué medidas deben tomarse cuando un paciente está
bajo régimen de tratamiento anticoagulante ya sea con heparina o con
anticoagulantes orales?
En este caso, el médico de asistencia será quien deba responsabilizarse
con la preparación de estos pacientes y suspenderá o reajustará
la dosis según lo permita la patología del enfermo.
¿Pueden señalarse medidas generales válidas para todos
estos pacientes?
De estos pacientes debe conocerse bien el diagnóstico para poder tratarlos
adecuadamente. Si existe sospecha de trastorno de la hemostasia, debe estudiarse
antes al paciente.
Hemostasia natural: sistema complejo de eventos que evita la pérdida
de sangre del torrente circulatorio.
Trombocitopenia: presencia de un número muy pequeño de plaquetas
en el sistema circulatorio, lo cual provoca una tendencia
al sangramiento.
Pantifibrinolítica: sustancias que actúan competitivamente en
la activación de la fibrinolisina, la cual es responsable de la disolución
de la fibrina a medida que tiene lugar la reparación tisular.
Subject headings: VASCULAR HEMOSTATIC DISORDERS/diagnosis; COAGULATION PROTEIN DISORDERS; ORAL SURGICAL PROCEDURES; RISK FACTORS.
Recibido: 18 de junio de 2002. Aprobado: 20 de agosto de 2002.
Dra. Marta María Alcalde Dueñas. Hospital Clinicoquirúrgico
Docente "Freyre de Andrade". Ciudad de La Habana, Cuba.
1 Especialista
de I Grado en Hematología. Hospital Clinicoquirúrgico Docente
"Freyre de Andrade".
2 Especialista de II Grado en Fisiología
Normal y Patológica. Facultad de Estomatología.
3 Doctor en Ciencias Médicas. Profesor
Titular. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Freyre de Andrade".
4 Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Freyre de Andrade".