Indice Anterior Siguiente
Rev Cubana Med Milit 1998;27(1):18-21
Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto". Laboratorio de Neurofisiología Clínica

Características de la conducción nerviosa periférica en la neuropatía reumatoide

Cap. (SM) Héctor Hernández Rodríguez1 y Dra. Liana Ledezma Zito.1

1 Especialista de I Grado en Fisiología Normal y Patológica.

RESUMEN

Se estudió en 20 pacientes con diagnóstico clínico de artritis reumatoide, la conducción nerviosa periférica sensitiva y motora de los nervios medianos en los miembros superiores y del peroneo común y sural en los miembros inferiores y se seleccionó un grupo de 20 sujetos sanos a los que se les realizó un estudio similar para comparar los resultados. La neuropatía en estos enfermos se debió en la mayoría de los casos, al atrapamiento de los nervios por un tejido inflamatorio con desmielinización segmentaria como respuesta inicial de la fibra nerviosa a la compresión. Los resultados mostraron una alteración mayor de las fibras motoras de los miembros inferiores. El parámetro más afectado fue la duración y latencia del potencial de acción motora, por lo que se clasifició como una neuropatía de tipo desmielinizante.

Descriptores DeCS: ARTRITIS REUMATOIDE; CONDUCCION NEURAL; NEURITIS; EXTREMIDADES/inervación.

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por un ataque selectivo a las articulaciones.

Entre sus complicaciones está presente la vasculitis en diferentes niveles de la economía. La neuropatía se produce, en uno de sus mecanismos, por el depósito de inmunocomplejos circulantes en las paredes de los "vaso nervorum", lo que origina un engrosamiento de los vasos que compromete la irrigación sanguínea de los nervios, con la consecuente disminución del parte nutritivo que reciben y que usualmente ocasiona una neuropatía periférica.1-4

La causa más frecuente de la neuropatía periférica es el atrapamiento de los nervios por un tejido inflamatorio que los rodea; la desmielinización segmentaria es la respuesta inicial de la fibra nerviosa a esta compresión.4

Las polineuritis ocasionan una desmielinización periaxial que afecta de modo bilateral y simétrica los troncos nerviosos periféricos y es aquí precisamente donde los estudios de la conducción nerviosa periférica (CNP) desempeñan un papel importante para detectar, caracterizar y clasificar la enfermedad.6-9 Estos estudios no han sido suficientemente utilizados en la artritis reumatoide,10 aunque los patrones clínicos de la neuropatía periférica fueron descritos desde 1970 por Wuller, Brucher y Chamberlain.2,4,11

El presente trabajo tuvo como objetivo conocer el tipo de nervio y fibra más afectada y tratar de encontrar un potencial sensitivo o motor que caracterizara la entidad.

MÉTODOS

Se estudió un grupo de 20 pacientes (15 femeninos y 5 masculinos) con el diagnóstico de artritis reumatoide y aquejados de trastornos sensitivo-motores en los miembros, todos en edades comprendidas entre 25 y 65 años de edad.

Se seleccionó además un grupo de 20 sujetos funcionalmente sanos (11 fe-meninos y 9 masculinos) con edades entre 20 y 55 años de edad sin antecedentes personales o familiares de enfermedad neurológica u otra con influencia sobre el sistema nervioso.

A ambos grupos se les realizó el estudio de CNP motora y sensitiva por estimulación de los nervios medianos en los miembros superiores, y peroneo y sural en los miembros inferiores.

Se aplicó la metodología convencional en los estudios realizados.12

Los pacientes fueron examinados en un local con temperatura de 22 EC y la temperatura de la piel de 34 EC.

Los indicadores que se tuvieron en cuenta al analizar los resultados fueron la latencia de la respuesta, la duración, amplitud del potencial, así como la velocidad de conducción sensitiva y motora (tabla).

TABLA Resultados de los estudios de conducción nerviosa periférica motora y sensitiva.
Nervio 
Indicadores
Artritis Reumatoide
Control
Latencia (ms)  
2,82
2,96
Mediano
Duración (ms)
2,89
2,88
Sensitivo
Amplitud (mv)
3,0
2,8
VCS (m/s)  
50,2
53,8
Latencia (ms)  
2,89
3,02
Sural
Duración (ms)
3,73 *
2,92
Amplitud (mV)  
3,0
3,02
VCS (m/s)  
40,5
43,6
Latencia (ms)  
4,63
4,84
Mediano
Duración (ms)
16,03 *
14,99
Motor
Amplitud (mv)
3,33
2,2
(distal)
VCM (m/s)
45,2
46,5
Latencia (ms)  
5,82 *
4,83
Peroneo
Duración (ms)
17,3 *
13,99
Motor
Amplitud (mv)
2,2
1,1
(distal)
VCM (m/s)
40,2
35
* (p < 0,05)

Se utilizó el equipo de estimulación y registro Neuropack Four Mini de la firma Nihon Kohden con filtro pasa-bandas de 3 a 3 000 Hz y 50 promediaciones para el potencial sensitivo.

Los valores medios de las variables registradas en los nervios del grupo de pacientes fueron comparados con los correspondientes del grupo de sujetos normales mediante el test de students con valores de probabilidad significativos de P <0,05.

RESULTADOS

Al analizar los valores medios hallados en los estudios de CNP motora como sensitiva en el grupo de pacientes y en el del grupo control, así como aquellos donde la diferencia entre ambos resultó ser significativa estadísticamente (P <0,05), se observó que la duración del potencial sensitivo y motor fue el indicador más afectado en el grupo de pacientes con artritis reumatoide y se diferenció de manera muy significativa de los sujetos del grupo control. Esta asincronía en la conducción del estímulo por las fibras nerviosas, cuya causa es una degeneración en su capa de mielina, se consideró el daño patológico fundamental en los nervios de estos pacientes.9,11

DISCUSIÓN

La latencia de la respuesta en los pacientes con artritis reumatoide estaba incrementada significativamente en las fibras motoras de los nervios peroneos, hecho que confirmó la existencia de un compromiso primariamente mielínico,13 a diferencia de los hallazgos de Campbell,1 quien reporta un daño axonal primario.

En algunos pacientes, de manera aislada, se encontraron amplitudes del potencial disminuidas lo que se debió a un daño axonal secundario de modo similar al reportado en otros estudios.1,14

Por lo tanto, concluimos planteando que la neuropatía en pacientes con artritis reumatoide se caracterizó por tener una toma motora de localización distal en los miembros inferiores y la afectación principal fue el daño mielínico de las fibras nerviosas.

SUMMARY

A number of 20 patients with clinical diagnosis of rheumatoid arthritis sensitive and motor peripheral nervous conduction of the median nerves in the upper limbs and of the common and sural peroneum in the lower limbs was studied. A similar number of subjects was also selected and studied in order to compare the results. Neuropathy in these patients was due, in most of them, to the trapping of the nerves by an inflammatory tissue with segmental dismyelinization as the initial response of the nervous fiber to compression. Results showed a greater alteration of the motor fibers in the lower limbs. The most affected parameter was the duration and latency of the motor action potential, so the neuropathy was classified as a dismyelinating neuropathy.

Subject headings: ARTHRITIS RHEUMATOID; NEURAL CONDUCTION; NEURITIS; EXTREMITIES/innervation.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Campbell ED. Peripheral neuropathy: eletric diagnostic aspect. Procedings of the Royal Society of Medicine 1971; 55;401-10.
  2. Brown WF, Feasby TE. Conduction block and denervation in reumatoid neuropathy. Brain 1994;107: 219-39.
  3. Fullerton PM, Harrinson MJG. Subclinical lead neuropathy in man. Electroencephal Clin Neurophisiol 1993;27:718-20.
  4. Stewart J, Albert A. Compression and entrapment neuropathies. En: Dyck PJ, PK Thomas, EH Lambert, eds. Peripheral neuropathy. Philadelphia: WB Saunders, 1993:1435-49.
  5. Buchthal F. Electrophysiological abnormalities in metabolic myopathies. Acta Neurol Scand 1990;43:129-33.
  6. Licht S. Nerve conduction studies. En: Licht E, eds. Electrodiagnosis and electromyography. Conecticut: E. Licht, 1971: 471-89.
  7. Lewis RA, Summer AJ. The electrodiagnostic distinction between chronic familiar and adquired demyelinative neuropathies. Neurology 1993;32:592-6.
  8. Donofrio PD, Albers JW. Polyneuropathy classification by nerve conduction studies and electromyography. Muscle Nerve 1990;13:889-903.
  9. Kimura J. Nerve conduction and electromyography. En: Dyck PJ, PK Thomas, EH Lambert, eds. Peripheral neuropathy. Phyladelphia: WB Saunders, 1993:653-74.
  10. Scott JT, Pallis CA. Peripheral neuropathy in rheumatoid arthritis. Br Med 1985;43:114-9.
  11. Weller RO, Bruckner F, Chamberlain MA. Rheumatoid neuropathy: a histological and electrophysiological study. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1990;33:592-5.
  12. Kimura J. Assessment of individual nerve. En: Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principle and practice. Philadelphia: FA Davis, 1991: 105-41.
  13. Bromberg MB, Albers JW. Patters of sensory nerve conduction abnormalities in demyelinating and axonal peripheral nerve disorders. Muscle Nerve 1995;16:262-6.
  14. Lambert EH, Dyck PJ. Compaund action potentials of sural nerve in vitro in peripheral neuropathy. En: Dyck PJ, Thomas PK, Lambert EH, eds. Peripheral neuropathy. Philadelphia: WB Saunders, 1993:1030-44.
Recibido: 10 de octubre de 1996. Aprobado: 13 de julio de 1997.

Cap. Héctor Hernández Rodríguez. Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto", Avenida Monumental, Habana del Este, CP 11700. Ciudad de La Habana, Cuba.

Indice Anterior Siguiente