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REV CUBANA PLANT MED 1998;3(3):12-7
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Instituto de Gastroenterología. Facultad de Farmacia de La Universidad de Salamanca. Centro de Investigación y Desarrollo de Medicamentos

Actividad antiulcerosa de un extracto etanólico de Bidens pilosa L. var. radiata Schult. Bip. en ratas

Lic. Alicia Álvarez Ávalos,1 Dra. María José Montero Gómez,2 Lic. Felicia Pomar Montalvo3 y Lic. Ester Sánchez Gobin4

Resumen

Se estudió el efecto de un extracto bruto etanólico de Bidens pilosa L. var. radiata Schult. Bip. (0,5; 1 y 2 g/kg) sobre la secreción de ácido y pepsina, y sobre las lesiones gástricas inducidas por indometacina y etanol en ratas. Los resultados se compararon con los de ranitidina (50 mg/kg) y sucralfato (400 mg/kg). También se estudió el efecto de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas sobre la actividad gastroprotectora del extracto, así como el efecto de éste sobre la secreción de mucus y la concentración de grupos sulfidrilos no proteicos (NP-SH) en la mucosa gástrica. La administración intraduodenal del extracto produjo una disminución dosis-dependiente del volumen y de la secreción de ácido y pepsina. El tratamiento oral con el extracto en las dosis mayores produjo una disminución significativa del índice de lesión y un incremento en la inhibición de la formación de lesiones en ambos modelos experimentales. El efecto gastroprotector del extracto permaneció a pesar del pretratamiento con indometacina, indicando que este efecto es independiente de los niveles mucosales de prostaglandinas. El extracto en la dosis de 2 g/kg inhibió significativamente la depleción de mucus gástrico producida por etanol y en ninguna de las dosis mostró efecto sobre la concentración mucosal de NP-SH

Descriptores DeCS: PLANTAS MEDICINALES; RATAS; ETANOL; INDOMETACINA; ACIDOS; PEPSINA A.

Abstract

Authors studied effect of an crude ethanolic extract from Bidens pilosa L. var radiata Schult. Bip. (0,5; 1, and 2 g/kg) on acid and pepsin release, and on indomethacin and ethanol induced gastric injuries in rats. Results were compared to that of ranitidine (50 mg/kg) and sucralfate (400 mg/kg). Effect of prostaglandin synthesis inhibition on gastroprotective activity of extract was sutidied as well as effect of it on mucus secretion and nonprotein sulphydryl groups (NP-SH) in gastric mucosa. Intraduodenal administration of extract induced a dose-dependent decrease of volume and of acid and pepsin release. Oral treatment using the extract in major dose, produced a significant decrease in both experimental models. Gastroprotective effect of the extract remained in spite of indomethacin pre-treatment, denoting that this effect is independent of prostaglandin mucosal levels. Extract (2 g/kg) significatively inhibed gastric mucus depletion by ethanol, and in no dose, there wasn´t effect on NP-SH mucosal contration.

Subjects headings: PLANTS MEDICINAL; RATS; ETHANOL; INDOMETHACIN; ACIDS; PEPSIN A.

Bidens pilosa L. (Asteraceae) es originaria de América del Sur y se encuentra en casi todos los países de regiones tropicales y subtropicales, así como en algunas regiones de Europa. Es una planta muy utilizada empíricamente como remedio para tratar trastornos estomacales, incluida la úlcera péptica.1

No obstante su amplio uso en la medicina tradicional, se han realizado pocos estudios tendentes a comprobar las actividades farmacológicas atribuidas, y en consecuencia, que orienten a una adecuada utilización con fines terapéuticos. Actividades tales como antimicrobiana,2-4 antihelmíntica y antiprotozoaria,5 colerética6,7 y antiinflamatoria,6-9 han sido las más estudiadas. Hasta el momento, en esta especie se han aislado e identificado un grupo de compuestos con actividad biológica, fundamentalmente flavonoides10-13 y poliacetilenos.12,14

El objetivo de este trabajo fue evaluar la actividad antiulcerosa de un extracto bruto etanólico de Bidens pilosa L. var. radiata Schult. Bip. frente a los modelos experimentales de lesiones gástricas agudas inducidas por indometacina y etanol. Los resultados se compararon con los obtenidos usando los fármacos de referencia ranitidina y sucralfato. También evaluamos la actividad antisecretora del extracto y los efectos sobre la concentración de mucus y grupos sulfidrilos no proteicos en la mucosa, con el fin de explorar posibles mecanismos de acción de este extracto.

Método

Material vegetal

La planta fue identificada por especialistas de la Estación Experimental de Plantas Medicinales Juan Tomás Roig, perteneciente al Centro de Investigación y Desarrollo de Medicamentos (CIDEM). Se colectó en los alrededores de la Estación, en la fase de floración-fructificación. El extracto se preparó a partir de las partes aéreas de la planta seca y molida. Se maceró durante 48 h en etanol 70 % y posteriormente se filtró. El residuo fue extraido 3 veces con etanol al 70 % en agitación mecánica durante 1 h. El extracto se concentró a presión reducida a 50 EC hasta la eliminación del solvente orgánico, y posteriormente se liofilizó para facilitar su manipulación y dosificación.

Animales

Todos los experimentos se realizaron en ratas Wistar hembras de 150-200 g de peso. Los animales se mantuvieron en grupos de 5-6 por jaula, a temperatura ambiente, y alimentadas con una dieta de pienso estándar. Dieciséis horas antes del comienzo de los experimentos se pusieron en ayuno con libre acceso a una solución nutritiva de sacarosa al 8 % (p/v) en NaCl al 0,2 % (p/v). Durante el ayuno se mantuvieron en jaulas con el piso enrejillado para evitar la coprofagia. Dependiendo del experimento, se utilizaron entre 5 y 16 ratas por grupo de tratamiento.

Preparación de las soluciones del extracto y fármacos de referencia. Dosis utilizadas

El extracto liofilizado, en dosis de 0,5, 1 y 2 g/kg, y los fármacos de referencia ranitidina (50 mg/kg) y sucralfato (400 mg/kg), se reconstituyeron en agua de la pila en el caso de los ensayos sobre gastroprotección, y en salina fisiológica para el estudio de la actividad antisecretora. Todas las soluciones se prepararon inmediatamente antes de ser administradas intragástricamente (gastroprotección) o intraduodenalmente (actividad antisecretora). En todos los ensayos se utilizaron controles a los que se les administró agua de la pila o salina fisiológica, según correspondiera, en un volumen comparable (0,5 mL/100 g de peso) y por las mismas vías.

Secreción gástrica en ratas con ligadura del píloro

Se utilizó el modelo de ligadura del píloro descrito por Shay y otros.15 Bajo ligera anestesia con éter se practicó una pequeña incisión abdominal y se ligó el píloro teniendo el cuidado de evitar traumatismos a los vasos sanguíneos circundantes. Inmediatamente se administró extracto, ranitidina, sucralfato, o vehículo (NaCl 0,9 %) por vía intraduodenal. Después se suturó la incisión y se esperó 4 h, al término de las cuales se sacrificaron los animales. Se abrió el abdomen, se ligó el esófago para evitar el reflujo del contenido gástrico, se extrajo el estómago, se abrió a lo largo de la curvatura mayor y se colectó el contenido gástrico, que inmediatamente se centrifugó durante 15 min a 4 500 rpm. Se midió el volumen y se tomaron muestras de 100 µL para la determinación de la concentración de pepsina. El jugo gástrico restante se utilizó para evaluación de la acidez total. Las regiones glandulares de los estómagos se dividieron en 2 porciones para determinación de las concentraciones de mucus y grupos sulfidrilos no proteicos (NP-SH), respectivamente. La acidez total se midió por titulación automática (Titulador Crison, micro TT 2050, Barcelona) con NaOH 0,1 N hasta pH 7,0 y se expresó como microequivalentes de H+ por 4 h. La concentración de pepsina se determinó por el método colorimétrico de Anson16 y se expresó como mg de pepsina en 4 h.

Producción de lesiones gástricas por indometacina

Se utilizó el método de Lee y otros.17 El extracto, fármaco de referencia (ranitidina), o vehículo (agua), se administró intragástricamente 60 min antes de la administración oral de indometacina (20 mg/kg) disuelta de NaHCO3 al 4 %. Los animales se sacrificaron 6 h después de la indometacina por dislocación cervical y los estómagos se abrieron por la curvatura menor. La severidad de las lesiones gástricas se analizó por observación al microscopio estereoscopio y se evaluó de acuerdo con el método de Gamberini y otros,18 que utiliza el índice de lesión (IL) como indicador de daño de la mucosa gástrica.

Producción de lesiones gástricas por etanol

Se utilizó el método de Robert y otros.19 El extracto, ranitidina, sucralfato, o vehículo (agua) se administró oralmente y 60 min después se les dio 1 mL de etanol al 75 % por vía oral. Después de otros 60 min se sacrificaron por dislocación cervical y se extrajeron los estómagos. El resto del procedimiento fue el descrito para las lesiones inducidas por indometacina.

Para determinar si la gastroprotección del extracto se produce por vía sistémica o por una acción directa sobre la mucosa, se evaluó su actividad administrándolo intraperitonealmente, en dosis de 1 g/kg, 60 min antes de producir daño mucosal por etanol. Esta vía de administración evita el contacto del extracto con la mucosa gástrica.

Efecto de la indometacina sobre la actividad gastroprotectora del extracto

En un experimento designado para determinar si la protección mucosal del extracto es dependiente de la síntesis de prostaglandinas, 2 grupos de ratas fueron tratados con indometacina (10 mg/kg) subcutáneamente; 60 min después se administró el extracto de B. pilosa (1 g/kg) a un grupo, o vehículo al otro. En otros 2 grupos los animales fueron tratados con bicarbonato de sodio al 4 % (vehículo para disolver la indometacina) 60 min antes de administrarles extracto (1 g/kg) o vehículo (agua). Una hora después del extracto o vehículo, todos los animales recibieron 1 mL de etanol al 75 % oralmente, y se sacrificaron 60 min más tarde. El grado de protección de la mucosa se determinó de la misma manera descrita para los experimentos de inducción de úlceras.

Medida de la producción de mucus en la mucosa gástrica

Con el fin de determinar la influencia del extracto de B. pilosa sobre el efecto del etanol en la secreción de mucus, se realizó un experimento similar al de las lesiones gástricas inducidas por etanol descrito con anterioridad. Las ratas fueron pretratadas con el extracto en dosis de 1 y 2 g/kg, ranitidina (50 mg/kg), o vehículo; 60 min después se les administró etanol al 100 % y después de otros 60 min fueron sacrificados. Inmediatamente el segmento glandular del estómago fue obtenido y pesado. Para medir la producción de mucus en la mucosa gástrica se utilizó el método modificado de Corne y otros20 y los resultados se expresaron por Fg de Alcian Blue/mL/g de tejido.

La estimación de grupos sulfidrilos no protéicos (NP-SH) en la mucosa gástrica se midió según el método de Sedlak y Lindsay,21 y se expresó por Fg de GSH/mL/g de tejido.

Análisis estadístico

Todos los datos se presentaron por la media ± ES. El porcentaje de inhibición se obtuvo comparando los valores en los animales tratados con los del grupo control. Las diferencias entre las medias se evaluaron mediante ANOVA de una sola vía y la prueba de Newman-Keuls. La prueba de Mann-Whitney se utilizó para evaluar las diferencias entre las medias, en el experimento destinado a determinar la influencia del extracto sobre el efecto del etanol en la secreción mucus gástrico.

Resultados

Efecto de extracto sobre la secreción gástrica en ratas con ligadura del píloro

La secreción gástrica se evaluó por el volumen de jugo gástrico, la secreción de ácido y la secreción de pepsina 4 h después de la ligadura del píloro. Los valores en las ratas que recibieron vehículo fueron 3,44 ± 0,52 mL/4 h; 282,39 ± 56,42 µEq. H +/4 h y 14,44 ± 2,97 mg/4 h, respectivamente. El extracto de B. pilosa (0,5; 1 y 2 g/kg; intraduodenalmente) disminuyó de manera dosis-dependiente el volumen de jugo gástrico, la secreción ácida, así como la secreción de pepsina. Esta disminución alcanzó significación estadística en las dosis de 1 y 2 g/kg para el volumen y de 2 g/kg para la secreción de ácido y pepsina. La ranitidina (50 mg/kg también causó una marcada disminución en estos indicadores, mientras que el sucralfato (400 mg/kg) no produjo ninguna modificación en la secreción gástrica (tabla 1).

TABLA 1. Efecto de la administración intraduodenal de un extracto etanólico de Bidens pilosa L. var. radiata sobre la secreción gástrica en ratas con ligadura del píloro

 
Volumen
Secreción de ácido
Secreción de pepsina
Tratamiento 
(mL/4 h)
(µEq H+/4 h)
(mg/4 h)
Control salina
3,44 ± 0,52
282,39 ± 56,42
14,44 ± 2,97
Extracto 0,5 g/kg
2,95 ± 0,62
273,24 ± 88,47
8,31 ± 2,74
Extracto 1 g/kg
1,86 ± 0,32*
146,41 ± 36,78
7,02 ± 1,54
Extracto 2 g/kg
1,06 ± 0,21**
75,42 ± 24,61**
4,78 ± 0,95*
Raitidina 50 mg/kg
1,70 ± 0,34*
54,71 ± 23,34*
3,17 ± 1,46**
Sucralfato 400 mg/kg
2,92 ± 0,48
220,91 ± 53,09
11,84 ± 2,11
* p < 0,05; ** p < 0,01

Efecto del extracto sobre las lesiones gástricas inducidas por indometacina

La administración oral de indometacina (20 mg/kg) resultó en la producción de lesiones gástricas predominante en el segmento glandular del estómago y pocas o ninguna en el antro. Las lesiones se produjeron linealmente sobre los pliegues de la mucosa y tuvieron la apariencia de erosiones mucosales. En las ratas controles se observó un índice de lesión (IL) de 18,82 ± 1,02, mientras que el extracto de B. pilosa protegió significativamente la mucosa contra el daño inducido por indometacina cuando se administró en dosis de 0,5 y 2 g/kg, siendo la última dosis la más efectiva (IL 12,04 ± 1,17; p < 0,01). La ranitidina mostró la mayor protección (IL 9,75 ± 1,20; p < 0,001) (tabla 2).

TABLA 2. Efecto de un extracto etanólico de Bidens pilosa L. var. radiata sobre las lesiones gástricas inducidas por indometacina y etanol en ratas

 
Indometacina
Etanol
Tratamiento
Índice de lesión
Inhibición (%)
Índice de lesión
Inhibición (%)
Control (vehículo)
18,82 ± 1,02
-
6,16 ± 1,34
-
Extracto 0,5 g/kg
13,95 ± 1,02*
25,88
6,46 ± 1,55
- 4,87
Extracto 1 g/kg
16,80 ± 2,02
10,73
1,37 ± 0,84*
77,60
Extracto 2 g/kg
12,04 ± 1,17**
36,02
1,04 ± 0,42*
83,12
Ranitidina 50 mg/kg
9,75 ± 1,20***
48,19
5,97 ± 1,34
3,08
Sucralfato 400 mg/kg
-
-
2,08 ± 0,45*
66,23
* p < 0,05; ** p < 0,01; *** p < 0,001

Efecto del extracto sobre las lesiones gástricas inducidas por etanol

La administración oral de etanol al 75 % produjo severas lesiones hemorrágicas en la mucosa glandular consistentes en bandas alargadas, usualmente paralelas al eje mayor del estómago. Las ratas controles mostraron un IL de 6,16 ± 1,34. En los animales pretratados con extracto de B. pilosa en las dosis de 1 y 2 g/kg se produjo una inhibición significativa del daño por etanol, mostrando un IL de 1,37 ± 0,84 y 1,04 ± 0,42, respectivamente. La dosis de 2 g/kg mostró una inhibición de la formación de lesiones (83,12 %) mayor que el sucralfato (66,23 %), el cual también inhibió significativamente el daño mucosal. La ranitidina, por el contario, no inhibió el daño gástrico inducido por etanol (tabla 2).

Para determinar si el extracto de B. pilosa protegió la mucosa gástrica por un efecto local o sistémico, se evaluó su actividad gastroprotectora contra lesiones gástricas inducidas pr etanol, administrándolo por vía intra-peritoneal en la dosis de 1 g/kg. El valor control del IL fue 11,81 ± 0,77. En los animales pretratados con el extracto se produjo un agravamiento del daño gástrico inducido por etanol, y un incremento significativo del IL (15,50 ± 1,12; p < 0,05).

Efecto de la indometacina sobre la actividad gastroprotectora del extracto

Para determinar si las prostaglandinas endógenas juegan algún papel en la actividad gastroprotectora del extracto de B. pilosa, se utilizaron ratas que habían sido pretratadas subcutáneamente con indometacina (10 mg/kg), reconocido inhibidor de la ciclooxigenasa y, consecuentemente, de la síntesis de prostaglandinas.

La indometacina produjo un marcado incremento (alrededor de 75 %) del daño gástrico inducido por etanol. Sin embargo, el efecto protector del extracto no fue abolido cuando la síntesis de prostaglandina había sido inhibida de antemano por indometacina. En los grupos que previamente no recibieron indometacina, el extracto (1 g/kg) disminuyó significativamente el IL producido por etanol de 5,08 ± 1,20 a 0,67 ± 0,21 (p < 0,01). En los grupos pretratados con indometacina el extracto también disminuyó significativamente el IL producido por etanol de 8,96 ± 1,11 a 3,14± 0,62 (p < 0,05) (tabla 3).

TABLA 3. Efecto de la indometacina sobre la actividad protectora de un extracto etanólico de Bidens pilosa L. var. radiata contra lesiones gástricas inducidas por etanol en ratas

Tratamiento 
N
Índice de lesión
Inhibición (%)
NaHCO3 + vehículo + etanol
6
5,08 ± 1,20 a
-
NaHCO3 + extracto 1 g/kg + etanol
6
0,67 ± 0,21**
92,52
Indometacina       
10 mg/kg + vehículo + etanol
7
8,96 ± 1,11 b
-
Indometacina       
10 mg/kg + extracto 1 g/kg + etanol
7
3,14 ± 0,62*
64,95
* p < 0,05 comparación con b; ** p < 0,01 comparación con a.

Efecto del extracto sobre la producción de mucus gástrico

En las ratas con ligadura del píloro, a las cuales el extracto de B. pilosa y los fármacos de referencia se administraron intraduodenalmente, la secreción de mucus no mostró cambios significativos en respuesta a ninguna de las sustancias ensayadas.

En el experimento diseñado para determinar si el extracto influye en el efecto del etanol sobre el mucus gástrico observamos que el etanol redujo significativamente la secreción de mucus (23,84 ± 4,46) cuando se comparó con ratas que recibieron solamente agua (33,81 ± 2,68). El pretratamiento oral con el extracto revertió de manera dosis-dependiente la depleción de mucus producida por etanol. Este resultado alcanzó significación estadística para la dosis de 2 g/kg (39,98 ± 8,18) (tabla 4).

TABLA 4. Efecto de la administración oral de un extracto etanólico de Bidens pilosa L. var. radiata sobre la depleción de mucus gástrico inducida por etanol

Tratamiento 
 N 
Mucus gástrico
µg alcian blue/mL/g de tejido
Control (vehículo)
16
33,81 ± 2,68
Vehículo + etanol 100 %
5
23,84 ± 4,46 *
Extracto    
1 g/kg + etanol 100 %
5
28,05 ± 6,77
Extracto    
2 g/kg + etanol 100 %
5
39,98 ± 8,18t
Ranitidina    
50 mg/kg + etanol 100 %
5
25,98 ± 1,66
* p < 0,05 disminución de la secreción de mucus respecto al grupo control; t p < 0,05 incremento de la secreción de mucus respecto al grupo vehículo + etanol 100 %.

Efecto del extracto sobre la producción de NP-SH en la mucosa gástrica

En ratas con ligadura del píloro ni el extracto de B. pilosa (0,5; 1 y 2 g/kg) ni los fármacos de referencia (administrados intraduodenalmente) modificaron la producción mucosal de grupos sulfidrilos no proteicos.

Discusión

Los resultados del presente estudio demuestran que Bidens pilosa L. var. radiata Schult. Bip. posee actividad antisecretora, así como actividad gastroprotectora contra el daño gástrico inducido por indometacina y etanol en ratas.

En ratas con ligadura del píloro, la administración intraduodenal de extracto de B. pilosa, en dosis de 1 y 2 g/kg, produjo una disminución significativa del volumen de jugo gástrico; y en dosis de 2 g/kg también inhibió significativamente la secreción de ácido y pepsina. Esta inhibición fue menor que la producida por ranitidina, pero la diferencia no fue significativa. El sucralfato, como era de esperar, no mostró ninguna influencia sobre la secreción gástrica. La reducción de la secreción de ácido y pepsina sugiere que el mecanismo protector del extracto sobre la mucosa gástrica puede estar relacionado con una inhibición de la secreción gástrica. En trabajos anteriores no encontramos que extractos de B. pilosa mostraran actividad antisecretora.22,23 Esta diferencia puede ser debida a que en aquellos trabajos las dosis de los extractos ensayados fueron mucho menores que la dosis que en este trabajo mostró actividad antisecretora.

Arai y otros24 observaron que la indometacina en dosis entre 1-30 mg/kg incrementó marcadamente la ulceración por estrés y la secreción ácida gástrica. En el presente estudio, la administración oral de extracto de B. pilosa, principalmente en la dosis de 2 g/kg, protegió significativamente la mucosa gástrica de ratas contra el daño inducido por indometacina y esta dosis también mostró tener una significativa actividad antisecretora. Además, el reconocido fármaco antisecretor ranitidina (50 mg/kg) también inhibió marcadamente las lesiones gástricas inducidas por indometacina. Estos resultados sugieren que la actividad antiulcerosa del extracto contra el daño inducido por indometacina puede estar relacionado con su efecto antisecretor.

En el presente estudio también evaluamos el extracto de B. pilosa contra el daño mucosal inducido por etanol y observamos que las dosis de 1 y 2 g/kg inhibieron significativamente las lesiones gástricas producidas por etanol. Es de destacar que la dosis mayor produjo una mayor inhibición del daño del etanol que el sucralfato (400 mg/kg), un reconocido fármaco antiulceroso. El hallazgo de que la ranitidina (50 mg/kg) oralmente no protegió la mucosa gástrica contra el etanol ha sido reportado también por otros autores.25,26

Los resultados de los estudios del extracto de B. pilosa como antiulceroso y como antisecretor muestran que éste fue activo tanto después de administración oral como intraduodenal. Además, el hecho de que el extracto protegió contra las lesiones producidas por etanol cuando se administró en una dosis menor (1 g/kg) que la que se requirió para reducir significativamente la secreción de ácido y pepsina (2 g/kg), sugiere que puede existir un mecanismo de citoprotección.

Algunos autores han reportado una disminución en la producción de mucus gástrico posterior a la administración oral de etanol.27,28 En el presente estudio hemos corroborado este hallazgo y hemos observado que a una dosis de 2 g/kg, el extracto no solamente inhibió de forma significativa la depleción de mucus gástrico producida por etanol, sino que la secreción de mucus fue mayor que la observada en estómagos de ratas controles que no fueron dañados por etanol. Este hecho puede estar relacionado con una recuperación en la cantidad de mucus inducida por el extracto. Nuestros resultados sugieren que la capacidad del extracto de B. pilosa para inhibir la depleción de mucus gástrico podría ser responsable del incremento de la resistencia mucosal contra el daño producido por etanol. La administración intraduodenal del extracto en ratas con ligadura del píloro no produjo cambios significativos en la producción de mucus, sugiriendo que el efecto sobre el mucus gástrico depende del contacto del extracto con la mucosa.

Cuando administramos el extracto intraperitonealmente, no sólo no protegió, sino que se agravaron las lesiones producidas por etanol, incluso en una dosis que mostró ser efectiva oralmente (1 g/kg). Este hecho puede explicarse porque la administración intraperitoneal de un extracto bruto, que contiene sustancias no fisiológicas (abundantes en extractos brutos de plantas), puede producir en las ratas irritación peritoneal y una acción directa tóxica que produzca en el animal un estado de estrés que sinergice el efecto dañino del etanol sobre la mucosa gástrica. Esta circunstancia no permite asegurar categóricamente que el efecto gastroprotector del extracto contra el daño del etanol dependa solamente del contacto con la mucosa y que no se produzca también por vía sistémica. Sin embargo, el hecho de que el incremento de la producción de mucus ocurrió solamente cuando el extracto se administró oralmente podría apoyar esa hipótesis.

El pretratamiento con indometacina sola incrementó el daño mucosal del etanol. Sin embargo, el efecto gastroprotector del extracto sobre la mucosa gástrica permaneció a pesar del pretratamiento con indometacina, indicando que la presencia de prostaglandinas endógenas no es esencial para la expresión de la actividad protectora mucosal del extracto. Este hecho apoya la sugerencia de que la gastroprotección ejercida por el extracto puede estar relacionada, principalmente, con la estimulación de la secreción de mucus, reforzando así la primera línea de defensa de la mucosa gástrica que es la barrera mucus-bicarbonato.

La enzima glutatión reductasa es la encargada de romper los enlaces S-S y formar los grupos sulfidrilos (SH). Estos grupos reducen los radicales libres y por tanto, a mayor concentración de grupos SH, más protegidas estarán las células de la mucosa gástrica de la acción dañina de los radicales libres.

En este estudio, ni el extracto ni los fármacos de referencia, administrados intraduodenalmente, produjeron ningún efecto sobre la concentración de NP-SH mucosales; por lo que parece ser que el efecto gastroprotector no está relacionado con una disminución de la actividad de radicales libres en la mucosa gástrica.

En un intento por correlacionar los efectos observados en este estudio con los compuestos químicos presentes en Bidens pilosa, hemos encontrado reportado que los flavonoides poseen actividad antiulcerosa.29,30 La quercetina, por ejemplo, es un flavonoide que ha sido aislado de esta especie y al que se le han reportado efectos antiulceroso y antisecretor.31 Estos datos sugieren que flavonoides presentes en B. pilosa podrían ser principios activos responsables, al menos en parte, de las actividades antiulcerosa y antisecretora mostradas por el extracto estudiado.

En conclusión, Bidens pilosa L. var. radiata posee principios antiulcerogénicos que protegen contra el daño mucosal gástrico inducido por indometacina y etanol a través de una inhibición de la secreción de ácido y pepsina (atenuación de factores agresivos) y de una estimulación de la secreción de mucus (potenciación de factores defensivos). Es probable que este efecto antiulceroso sea debido en parte a la presencia de flavonoides en el extracto, aunque tampoco puede descartarse la acción de otros compuestos también presentes en la planta.

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Recibido: 9 de septiembre de 1998. Aprobado: 13 de octubre de 1998.

Lic. Alicia Álvarez Ávalos. Instituto de Gastroenterología. Calle 25 No. 503 e/ H e I Habana 4, CP 10400.

  1. Licenciada en Biología. Investigadora Auxiliar.
  2. Doctora en Ciencias. Profesora Titular.
  3. Licenciada en Bioquímica. Investigadora Agregada.
  4. Licenciada en Farmacología. Investigadora Agregada.
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