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MEDISAN 2001;5(1):58-61

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Hospital Provincial Docente "Saturnino Lora"

Alteraciones de la oxigenación en la sepsis severa

Dr. Alberto Jardines Abdo 1 y Dr. Fabio Toledo Castaño 2

RESUMEN

Las alteraciones del transporte de oxígeno por anomalías de la autorregulación están relacionadas con la respuesta orgánica a la sepsis. El empeoramiento séptico, que disminuye la extracción de oxígeno e impide al organismo utilizarlo, aumenta la saturación venosa de ese elemento y reduce su diferencia arteriovenosa, con el consiguiente incremento del gasto cardíaco y la progresiva evolución hacia la insuficiencia respiratoria aguda, la producción de una grave acidosis con fallos orgánicos y finalmente la muerte.

Descriptores: CONSUMO DE OXÍGENO; INFECCIÓN, ACIDOSIS

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En la patogenia y fisiopatología de la sepsis grave, que sigue siendo una severa amenaza hoy en día, 1 - 5 las alteraciones de la oxigenación repercuten decisivamente en las funciones vitales del organismo, 6 de modo que su conocimiento permite un adecuado tratamiento de aquélla; sin embargo, como el tema no ha sido suficientemente difundido en nuestro medio, decidimos realizar este trabajo con el propósito de brindar y ampliar la información al respecto para que se conozca un poco más acerca de dichas alteraciones en los procesos sépticos de esa magnitud.

DESARROLLO 

El organismo tiene una respuesta temprana y otra tardía a la sepsis, la primera de las cuales es una consecuencia vital de adaptación, constituida por un estado hiperdinámico donde se incrementa el consumo de oxígeno y existe una capacidad normal para extraerlo de las células, así como también para utilizarlo. 6, 7 A medida que la sepsis empeora, el transporte de oxígeno se modifica y con ello se dificulta sustancialmente el metabolismo celular, 8 pues tanto en la llamada fase hiperdinámica como en la más avanzada (la hipodinámica), la oxigenación no cumple su ciclo por anomalías que ocurren en la distribución del flujo sanguíneo a diferentes órganos específicos y en el nivel microcirculatorio, atribuibles a la sepsis. 9 – 12

Al romperse la autorregulación del flujo sanguíneo tisular, el consumo de oxígeno periférico, que es independiente del suministro, deviene entonces dependiente de éste y se altera por la referida mala distribución, lo cual se produce en una situación hipermetabólica donde los requerimientos de oxígeno pueden elevarse hasta 50 %, 11 – 12 mientras que su extracción, que ya venía reduciéndose, disminuye aún mucho más 2, 3 hasta finalizar en la caída del consumo, lo que trae como consecuencia la acidosis, cuyo aumento afecta severamente a toda la economía. 13

La caída del consumo de oxígeno se expresa a través de la disminución de la diferencia arteriovenosa de éste, así como del descenso del pH sanguíneo y del correspondiente a la mucosa gastroduodenal. 8, 9, 11, 14 - 16 A lo anterior contribuye no solo la derivación funcional como resultado de la pérdida de áreas capilares de intercambio, sino también otras consecuencias de la sepsis grave como la microembolización, el daño hístico tóxico, la lesión endotelial, el edema celular, la inhibición de la respiración mitocondrial y la desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda por la transfusión sanguínea, la alcalosis y la hipofosfatemia; todos ellos favorecedores de la insuficiencia celular para emplear el oxígeno y del fallo metabólico consecuente. 10 - 12, 17 - 20

También existen otras condiciones que propician la inadecuada extracción de oxígeno de forma simultánea o sucesiva, a saber: un aumento en el metabolismo oxidativo mitocondrial, la anaerobiosis, el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y el uso del oxígeno extramitocondrial. 8, 11

Todas estas situaciones que impiden a los tejidos utilizar bien el oxígeno o no hacerlo, son causantes de un valor más alto en la saturación venosa de dicho elemento. 11, 21, 22

La poca extracción de oxígeno en esta fase genera que el gasto cardíaco se acreciente proporcionalmente para mantener el consumo, aunque esa maniobra no siempre mejora la mala distribución del flujo sanguíneo o el gasto no logra elevarse hasta el nivel necesario para permitir una adecuada perfusión tisular. 11, 12, 21, 23

Durante todo ese proceso, el fallo respiratorio agudo viene a constituir un factor crítico en la ampliación de las alteraciones de la oxigenación en la sepsis grave, ocasionado por las lesiones de las estructuras pulmonares 6, 24 comúnmente a las 12-24 horas posteriores al inicio de ésta, con la consiguiente aparición de una moderada hipoxemia. 21

En cuanto al consumo de oxígeno, aún no se ha definido si su incremento por el ascenso en el transporte a niveles que rebasan los límites normales, implica "deuda" del gas -aunque aquél se considera indicador de ella- 21 o constituye un marcador del daño de la autorregulación metabólica. 6

El consumo de oxígeno patológico que depende del suministro y se observa en la sepsis con insuficiencia respiratoria aguda, suele relacionarse linealmente con el transporte por encima de lo normal y tener un cociente de extracción relativamente estable a diferentes niveles del transporte, con tendencia a incrementar el consumo hasta alcanzar valores que superen los límites establecidos según aumenta el suministro y una posible limitación alcanzada en la máxima extracción, cuando la entrega se reduce considerablemente, 6 en cuya situación los requerimientos de oxígeno pueden ser mucho más elevados. 11, 12, 21

El empeoramiento progresivo de la circulación trae consigo un mayor deterioro en la extracción y el consumo, que se manifiesta a través de una severa caída del gasto cardíaco por una notable disminución del contenido venoso central de oxígeno a menos de 50 % y de la saturación venosa a ese nivel, lo cual se expresa mediante el aumento de su diferencia arteriovenosa, 25, 26 así como de la venoarterial de anhídrido carbónico; 27, 28 a todo ello se asocian alteraciones hepáticas capaces de conducir a la insuficiencia grave, al incremento del trabajo miocárdico sin la eficacia necesaria y a la intensificación de las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas. 8, 12, 20, 29, 30

La consecuencia inevitable es la elevación de la degradación de los nucleótidos ricos en energía, que propician el aumento de la producción de hidrogeniones en tal cuantía, que interfiere las acciones enzimáticas de los tejidos, daña sus estructuras y causa disfunción, fallos orgánicos y la muerte. 13 – 15

CONCLUSIONES

La sepsis grave altera severamente la oxigenación tisular y esto a su vez empeora el cuadro séptico y conduce a la defunción por insuficiencias orgánicas.

ABSTRACT

Oxygenation Changes In Severe Sepsis

The alterations of the oxygen transport due to anomalies of the autoregulation are related to the organic response to sepsis. The septic worsening that diminishes the oxygen removal and prevents the organism from using it, increases the venous saturation of that element and reduces its arteriovenous difference, with the subsequent increase of the cardiac output and the progressive evolution toward an acute respiratory failure, the production of a severe acidosis with organic failures and finally the death.

Subject headings: OXYGEN CONSUMPTION; INFECTION; ACIDOSIS

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Dr. Alberto Jardines Abdo. 3er paso, Edificio 12, Apto 8. Rpto. Vista Hermosa. Santiago de Cuba.  


1 Especialista de II Grado en Anestesiología. Asistente.
2 Especialista de I Grado en Anestesiología. Instructor.

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